Профессиональная бронхиальная астма: роль аутофагии в развитии и прогрессировании заболевания

Профессиональная бронхиальная астма — одна из наиболее значимых форм заболеваний органов дыхания, связанных с трудовой деятельностью, и характеризуется существенным социально-экономическим ущербом, сложностями диагностики и нередко — тяжёлым, в том числе стероидрезистентным течением. Цель обзора — обобщить современные сведения о распространённости и ведущих причинных факторах профессиональной астмы, а также систематизировать данные о роли аутофагии в её патогенезе и терапевтическом потенциале модуляции аутофагических путей. Выполнен анализ публикаций, посвящённых сенсибилизаторам высокой и низкой молекулярной массы, с акцентом на экспериментальные модели и клеточные системы, которые в настоящее время формируют основную доказательную базу. Показано, что профессиональные аллергены способны вызывать клеточно-специфические нарушения аутофагии в эпителиальных, гладкомышечных и дендритных клетках, что сопряжено с окислительным стрессом, активацией воспалительных каскадов, гиперсекрецией слизи, ремоделированием дыхательных путей и вариантами программируемой гибели клеток. Наиболее изученные механизмы касаются HMW-сенсибилизаторов, тогда как для LMW-агентов данные ограничены, несмотря на их связь с более частыми тяжёлыми обострениями и меньшей чувствительностью к стандартной противовоспалительной терапии.

Участие авторов:
Солощенко А.Е. — концепция и дизайн исследования, координация работы, критическое редактирование рукописи;
Соколова Е.А. — поиск и анализ литературы, написание текста статьи;
Максутова М.В. — поиск и анализ литературных источников, написание текста статьи;
Бислиева М.Р. — поиск литературы, систематизация данных, участие в написании текста;
Волосеко А.П. — обзор и аналитическая обработка опубликованных данных;
Цаплин Е.М. — анализ литературных источников, участие в написании текста;
Михайличенко А.Н. — поиск и анализ литературы, редактирование текста статьи;
Денисов А.В. — поиск литературы, анализ данных, написание текста статьи;
Гостева Е.С. — анализ и интерпретация опубликованных данных, редактирование рукописи;
Хамаян В.Б. — поиск литературы, участие в написании текста статьи;
Чижиков М.Р. — анализ и систематизация литературных данных, критическое редактирование рукописи;
Все авторы — одобрение окончательной версии рукописи, ответственность за все аспекты работы.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Дата поступления: 03.02.2026 / Дата принятия к печати: 12.02.2026 / Дата публикации: 27.03.2026

1. Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Айсанов З.Р., Белевский А.С., Васильева О.С., Геппе Н.А. и др. Бронхиальная астма: федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению. Пульмонология. 2022; 32(3): 393–447. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2022-32-3-393-447

2. Быстрицкая Е.В., Биличенко Т.Н. Обзор общей заболеваемости населения Российской Федерации бронхиальной астмой. Пульмонология. 2022; 32(5): 651–660. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2022-32-5-651-660

3. Бабанов С.А., Будаш Д.С., Байкова А.Г. Профессиональная бронхиальная астма: стратегия диагностики и вопросы экспертизы. Наука и инновации в медицине. 2017; 2(4): 57–64. https://doi.org/10.35693/2500-1388-2017-0-4-57-64

4. Мосягин И.Г., Евдокимов В.И., Плужник М.С. Медико-статистические показатели заболеваемости у категорий личного состава Военно-Морского Флота Российской Федерации (2003–2021 гг.). Морская медицина. 2025; 11(1): 58–75. https://elibrary.ru/zhynju

5. Chen R., Zhang Q., Chen S., Tang H., Huang P., Wei S. et al. IL-17F, rather than IL-17A, underlies airway inflammation in a steroid-insensitive toluene diisocyanate-induced asthma model. Eur. Respir. J. 2019; 53(4): 1801510. https://doi.org/10.1183/13993003.01510-2018

6. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2023. https://ginasthma.org

7. Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская Т.Е., Панова М.А., Конторович Е.П., Понамарева О.П. Бремя профессиональных заболеваний органов дыхания. Медицина труда и промышленная экология. 2021; 61(4): 243–252. https://doi.org/10.31089/1026-9428-2021-61-4-243-252

8. Кабирова Э.Ф., Гимранова Г.Г., Борисова А.И., Бакиров А.Б., Шагалина А.У., Абдрахманова Е.Р., и др. Распространённость профессиональной бронхиальной астмы у лиц, подвергшихся воздействию аэрозолей, в различных отраслях промышленности Республики Башкортостан за 23 года. Здоровье населения и среда обитания – ЗНиСО. 2019; (2): 36–39. https://elibrary.ru/mftgar

9. Shigemura M., Homma T., Sznajder J.I. Hypercapnia: An Aggravating Factor in Asthma. J. Clin. Med. 2020; 9(10): 3207. https://doi.org/10.3390/jcm9103207

10. Cormier M., Lemière C. Occupational asthma. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2020; 24(1): 8–21. https://doi.org/10.5588/ijtld.19.0301

11. Pan Z., Guo Y., Zhou Q. et al. Perfluoroalkyl substance exposure is associated with asthma and innate immune cell count in US adolescents stratified by sex. Environ. Sci. Pollut. Res. Int. 2023; 30(18): 52535–52548. https://doi.org/10.1007/s11356-023-26065-7

12. Utembe W., Andraos C., Gulumian M. Immunotoxicity of engineered nanomaterials and their role in asthma. Crit. Rev. Toxicol. 2023; 53(8): 491–505. https://doi.org/10.1080/10408444.2023.2270519

13. Vandenplas O., Godet J., Hurdubaea L., et al. Severe Occupational Asthma: Insights from a Multicenter European Cohort. J. Allergy Clin. Immunol. Pract. 2019; 7(7): 2309–2318.e4. https://doi.org/10.1016/j.jaip.2019.03.017

14. Cullinan P., Vandenplas O., Bernstein D. Assessment and Management of Occupational Asthma. J. Allergy Clin. Immunol. Pract. 2020; 8(10): 3264–3275. https://doi.org/10.1016/j.jaip.2020.06.031

15. Klionsky D.J., Petroni G., Amaravadi R.K., Baehrecke E.H., Ballabio A., Boya P. et al. Autophagy in major human diseases. EMBO J. 2021; 40(19): e108863. https://doi.org/10.15252/embj.2021108863

16. Li P., Hao X., Liu J., Zhang Q., Liang Z., Li X., et al. miR-29a-3p Regulates Autophagy by Targeting Akt3-Mediated mTOR in SiO2-Induced Lung Fibrosis. Int. J. Mol. Sci. 2023; 24(14): 11440. https://doi.org/10.3390/ijms241411440

17. Zhang Y., Do D.C., Hu X., Wang J., Zhao Y., Mishra S. et al. CaMKII oxidation regulates cockroach allergen-induced mitophagy in asthma. J. Allergy Clin. Immunol. Pract. 2021; 147(4): 1464–1477.e11. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2020.08.033

18. Al Heialy S., Ramakrishnan R.K., Hamid Q. Recent advances in the immunopathogenesis of severe asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2022; 149(2): 455–465. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2021.12.765

19. Jiao B., Chen Y., Yang Y., Sai L., Yu G., Bo C., et al. Toluene diisocyanate-induced inflammation and airway remodeling involves autophagy in human bronchial epithelial cells. Toxicol. In Vitro. 2021; 70: 105040. https://doi.org/10.1016/j.tiv.2020.105040

20. Blanc P.D., Toren K. How much adult asthma can be attributed to occupational factors? Am. J. Med. 1999; 107(6): 580–7. https://doi.org/10.1016/s0002-9343(99)00307-1

21. Zhang S., Gao Z., Wu L., Zhong Y., Gao H, Tao F.B. et al. Global patterns of asthma burden related to environmental risk factors during 1990-2019: an age-period-cohort analysis for global burden of disease study 2019. Environ. Health. 2024; 23(1): 20. https://doi.org/10.1186/s12940-024-01060-8

22. Авдеев С.Н., Ненашева Н.М., Жуденков К.В., Петраковская В.А., Изюмова Г.В. Распространённость, заболеваемость, фенотипы и другие характеристики тяжёлой бронхиальной астмы в Российской Федерации. Пульмонология. 2018; 28(3): 341–358. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2018-28-3-341-358

23. GBD 2016 Occupational Chronic Respiratory Risk Factors Collaborators; GBD 2016 occupational chronic respiratory risk factors collaborators. Global and regional burden of chronic respiratory disease in 2016 arising from non-infectious airborne occupational exposures: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Occup. Environ. Med. 2020; 77(3): 142–150. https://doi.org/10.1136/oemed-2019-106013

24. Tiotiu A.I., Novakova S., Labor M., Emelyanov A., Mihaicuta S., Novakova P., et al. Progress in Occupational Asthma. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2020; 17(12): 4553. https://doi.org/10.3390/ijerph17124553

25. Suojalehto H., Suuronen K., Cullinan P., Lindström I., Sastre J., Walusiak-Skorupa J., et al. Phenotyping Occupational Asthma Caused by Acrylates in a Multicenter Cohort Study. J. Allergy Clin. Immunol. Pract. 2020; 8(3): 971–979.e1. https://doi.org/10.1016/j.jaip.2019.10.017

26. Kurt O.K., Basaran N. Occupational Exposure to Metals and Solvents: Allergy and Airway Diseases. Curr. Allergy Asthma Rep. 2020; 20(8): 38. https://doi.org/10.1007/s11882-020-00931-7

27. Vandenplas O., Wiszniewska M., Raulf M., de Blay F., Gerth van Wijk R., Moscato G. et al. EAACI position paper: irritant-induced asthma. Allergy. 2014; 69(9): 1141–53. https://doi.org/10.1111/all.12448

28. Васильева О.С., Кулемина Е.А. Бронхиальная астма, вызванная ингаляцией токсико-аллергенных аэрозолей поливинилхлорида. Пульмонология. 2012; (1): 112–116. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2012-0-1-112-116

29. Vandenplas O., Godet J., Hurdubaea L., et al. Are high- and low-molecular-weight sensitizing agents associated with different clinical phenotypes of occupational asthma? Allergy. 2019; 74(2): 261–272. https://doi.org/10.1111/all.13542

30. Moscato G., Pala G., Barnig C., De Blay F., Del Giacco S.R., Folletti I. et al. EAACI consensus statement for investigation of work-related asthma in non-specialized centres. Allergy. 2012; 67(4): 491–501. https://doi.org/10.1111/j.1398-9995.2011.02784.x

31. Wang L., Klionsky D.J., Shen H.M. The emerging mechanisms and functions of microautophagy. Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. 2023; 24(3): 186–203. https://doi.org/10.1038/s41580-022-00529-z

32. Bourdenx M., Gavathiotis E., Cuervo A.M. Chaperone-mediated autophagy: a gatekeeper of neuronal proteostasis. Autophagy. 2021; 17(8): 2040–2042. https://doi.org/10.1080/15548627.2021.1935007

33. Griffey C.J., Yamamoto A. Macroautophagy in CNS health and disease. Nat. Rev. Neurosci. 2022; 23(7): 411–427. https://doi.org/10.1038/s41583-022-00588-3

34. Murley A., Dillin A. Macroautophagy in quiescent and senescent cells: a pathway to longevity? Trends Cell. Biol. 2023; 33(6): 495–504. https://doi.org/10.1016/j.tcb.2022.10.004

35. Nieto-Torres J.L., Hansen M. Macroautophagy and aging: The impact of cellular recycling on health and longevity. Mol. Aspects Med. 2021; 82: 101020. https://doi.org/10.1016/j.mam.2021.101020

36. Tian X., Teng J., Chen J. New insights regarding SNARE proteins in autophagosome-lysosome fusion. Autophagy. 2021; 17(10): 2680–2688. https://doi.org/10.1080/15548627.2020.1823124

37. Khaminets A., Behl C., Dikic I. Ubiquitin-Dependent And Independent Signals In Selective Autophagy. Trends. Cell. Biol. 2016; 26(1): 6–16. https://doi.org/10.1016/j.tcb.2015.08.010

38. Barnes P.J., Baker J., Donnelly L.E. Autophagy in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Clin. Sci. (Lond.). 2022; 136(10): 733–746. https://doi.org/10.1042/CS20210900

39. Koudstaal T., Funke-Chambour M., Kreuter M., Molyneaux P.L., Wijsenbeek M.S. Pulmonary fibrosis: from pathogenesis to clinical decision-making. Trends Mol. Med. 2023; 29(12): 1076–1087. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2023.08.010

40. Vij N., Chandramani-Shivalingappa P., Van Westphal C., Hole R., Bodas M. Cigarette smoke-induced autophagy impairment accelerates lung aging, COPD-emphysema exacerbations and pathogenesis. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2018; 314(1): C73–C87. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00110.2016

41. Ornatowski W., Lu Q., Yegambaram M., Garcia A.E., Zemskov E.A., Maltepe E., et al. Complex interplay between autophagy and oxidative stress in the development of pulmonary disease. Redox. Biol. 2020; 36: 101679. https://doi.org/10.1016/j.redox.2020.101679

42. Liu H., Cheng Y., Yang J., Wang W., Fang S., Zhang W. et al. BBC3 in macrophages promoted pulmonary fibrosis development through inducing autophagy during silicosis. Cell. Death Dis. 2017; 8(3): e2657. https://doi.org/10.1038/cddis.2017.78

43. Yin H., Gu P., Xie Y., You X., Zhang Y., Yao Y. et al. ALKBH5 mediates silica particles-induced pulmonary inflammation through increased m6A modification of Slamf7 and autophagy dysfunction. J. Hazard Mater. 2024; 462: 132736. https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2023.132736

44. Larson-Casey J.L., Deshane J.S., Ryan A.J., Thannickal V.J., Carter A.B. Macrophage Akt1 Kinase-Mediated Mitophagy Modulates Apoptosis Resistance and Pulmonary Fibrosis. Immunity. 2016; 44(3): 582–596. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2016.01.001

45. Guan R., Yuan L., Li J., Wang J., Li Z., Cai Z. et al. Bone morphogenetic protein 4 inhibits pulmonary fibrosis by modulating cellular senescence and mitophagy in lung fibroblasts. Eur. Respir. J. 2022; 60(6): 2102307. https://doi.org/10.1183/13993003.02307-2021

46. Shan Y., Wu J., Dai X., Yuan C., Jiang J., Yan H. et al. Jiangqi Pingxiao formula regulates dendritic cell apoptosis in an autophagy-dependent manner through the AMPK/mTOR pathway in a murine model of OVA-induced asthma. J. Ethnopharmacol. 2024; 321: 117405. https://doi.org/10.1016/j.jep.2023.117405

47. Wang J., Zhao Y., Zhang X., Tu W., Wan R., Shen Y., et al. Type II alveolar epithelial cell aryl hydrocarbon receptor protects against allergic airway inflammation through controlling cell autophagy. Front. Immunol. 2022; 13: 964575. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.964575

48. Wang J., Zhao Y., Zhang X., Tu W., Wan R., Shen Y. et al. Type II alveolar epithelial cell aryl hydrocarbon receptor protects against allergic airway inflammation through controlling cell autophagy. Front. Immunol. 2022; 13: 964575. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.964575

49. Lim F.L., Hashim Z., Than L.T., Md Said S., Hisham Hashim J., Norbäck D. Asthma, Airway Symptoms and Rhinitis in Office Workers in Malaysia: Associations with House Dust Mite (HDM) Allergy, Cat Allergy and Levels of House Dust Mite Allergens in Office Dust. PLoS One. 2015; 10(4): e0124905. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124905

50. Zeng Z., Huang H., Zhang J., Liu Y., Zhong W., Chen W. et al. HDM induce airway epithelial cell ferroptosis and promote inflammation by activating ferritinophagy in asthma. FASEB J. 2022; 36(6): e22359. https://doi.org/10.1096/fj.202101977RR

51. Liu M., Shan M., Zhang Y., Guo Z. Progranulin Protects Against Airway Remodeling Through the Modulation of Autophagy via HMGB1 Suppression in House Dust Mite-Induced Chronic Asthma. J Inflamm. Res. 2021; 14: 3891-3904. https://doi.org/10.2147/JIR.S322724

52. Zhang Y., Tang H.M., Liu C.F., Yuan X.F., Wang X.Y., Ma N., et al. TGF-β3 Induces Autophagic Activity by Increasing ROS Generation in a NOX4-Dependent Pathway. Mediators Inflamm. 2019; 2019: 3153240. https://doi.org/10.1155/2019/3153240

53. Bai Q., Liu R., Quan C., Han X., Wang D., Wang C., et al. DEK deficiency suppresses mitophagy to protect against house dust mite-induced asthma. Front Immunol. 2024; 14: 1289774. https://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1289774

54. Suzuki Y., Maazi H., Sankaranarayanan I., Lam J., Khoo B., Soroosh P., et al. Lack of autophagy induces steroid-resistant airway inflammation. J. Allergy Clin. Immunol. 2016; 137(5): 1382–1389.e9. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2015.09.033

55. Aun M.V., Bonamichi-Santos R., Arantes-Costa F.M., Kalil J., Giavina-Bianchi P. Animal models of asthma: utility and limitations. J. Asthma Allergy. 2017; 10: 293–301. https://doi.org/10.2147/JAA.S121092

56. Valverde-Monge M., Fernández-Nieto M., López V.B., Rodrigo‑Muñoz J.M., Cañas J.A., Sastre B. et al. Novel causes of drug-induced occupational asthma. J. Allergy Clin. Immunol. Pract. 2019; 7(2): 740–742.e1. https://doi.org/10.1016/j.jaip.2018.07.026

57. Fang L., Shen Q., Wu H., He F., Ding P., Xu K., et al. TLR2 favors OVA-induced allergic airway inflammation in mice through JNK signaling pathway with activation of autophagy. Life Sci. 2020; 256: 117896. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2020.117896

58. Jiang X., Fang L., Wu H., Mei X., He F., Ding P. et al. TLR2 Regulates Allergic Airway Inflammation and Autophagy Through PI3K/Akt Signaling Pathway. Inflammation. 2017; 40(4): 1382–1392. https://doi.org/10.1007/s10753-017-0581-x

59. Liu J., Chen Y., Chen H., Wang Y., Li D., Zhang Q. et al. Macrophage migration inhibitory factor exacerbates asthmatic airway remodeling via dynamin-related protein 1-mediated autophagy activation. Respir. Res. 2023; 24(1): 216. https://doi.org/10.1186/s12931-023-02526-y

60. Cao X., Wang K., Zhu H. Yanghepingchuan granule improves airway inflammation by inhibiting autophagy via miRNA328-3p/high mobility group box 1/Toll-like receptor 4 targeting of the pathway of signaling in rat models of asthma. J. Thorac. Dis. 2023; 15(11): 6251–6264. https://doi.org/10.21037/jtd-23-1262

61. Yu Y., Men S., Zhang Y. miR-20a-5p ameliorates ovalbumin (OVA)-induced mouse model of allergic asthma through targeting ATG7-regulated cell death, fibrosis and inflammation. Int. Immunopharmacol. 2021; 95: 107342. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2020.107342

62. Liu T., Liu Y., Miller M., Cao L., Zhao J., Wu J. et al. Autophagy plays a role in FSTL1-induced epithelial mesenchymal transition and airway remodeling in asthma. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2017; 313(1): L27–L40. https://doi.org/10.1152/ajplung.00510.2016

63. Wu Y., Li W., Hu Y., Liu Y., Sun X. Suppression of sirtuin 1 alleviates airway inflammation through mTOR‑mediated autophagy. Mol. Med. Rep. 2020; 22(3): 2219–2226. https://doi.org/10.3892/mmr.2020.11338

64. Liu F., Zhang J., Zhang D., Qi Q., Cui W., Pan Y. et al. Follistatin‑related protein 1 in asthma: miR-200b-3p interactions affect airway remodeling and inflammation phenotype. Int. Immunopharmacol. 2022; 109: 108793. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2022.108793

65. Hussein N.A., Abdel Gawad H.S., Maklad H.M., El-Fakharany E.M., Aly R.G., Samy D.M. Empagliflozin inhibits autophagy and mitigates airway inflammation and remodelling in mice with ovalbumin-induced allergic asthma. Eur. J. Pharmacol. 2023; 950: 175701. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2023.175701

66. Zhou Y., Huang X., Yu H., Shi H., Chen M., Song J., et al. TMT-based quantitative proteomics revealed protective efficacy of Icariside II against airway inflammation and remodeling via inhibiting LAMP2, CTSD and CTSS expression in OVA-induced chronic asthma mice. Phytomedicine. 2023; 118: 154941. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2023.154941

67. Shan Y., Wu J., Dai X., Yuan C., Jiang J., Yan H., et al. Jiangqi Pingxiao formula regulates dendritic cell apoptosis in an autophagy-dependent manner through the AMPK/mTOR pathway in a murine model of OVA-induced asthma. J. Ethnopharmacol. 2024; 321: 117405. https://doi.org/10.1016/j.jep.2023.117405

68. Gu W., Cui R., Ding T., Li X., Peng J., Xu W., et al. Simvastatin alleviates airway inflammation and remodelling through up-regulation of autophagy in mouse models of asthma. Respirology. 2017; 22(3): 533–541. https://doi.org/10.1111/resp.12926

69. Виткина Т.И., Новгородцева Т.П., Калинина Е.П., Лобанова Е.Г., Антонюк М.В. Иммунные механизмы формирования бронхиальной астмы контролируемого и частично контролируемого течения. Медицинская иммунология. 2019; 21(3): 495–502. https://doi.org/10.15789/1563-0625-2019-3-495-502

70. Guo F., Hao Y., Zhang L., Croteau-Chonka D.C., Thibault D., Kothari P., et al. Asthma Susceptibility Gene ORMDL3 Promotes Autophagy in Human Bronchial Epithelium. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2022; 66(6): 661–670. https://doi.org/10.1165/rcmb.2021-0305OC

71. Rivas C.M., Yee M.C., Addison K.J., Lovett M., Pal K., Ledford J.G., et al. Proteinase-activated receptor-2 antagonist C391 inhibits Alternaria-induced airway epithelial signalling and asthma indicators in acute exposure mouse models. Br. J. Pharmacol. 2022; 179(10): 2208–2222. https://doi.org/10.1111/bph.15745

72. Sakano Y., Sakano K., Hurrell B.P., Helou D.G., Shafiei-Jahani P., Kazemi M.H., et al. Blocking CD226 regulates type 2 innate lymphoid cell effector function and alleviates airway hyperreactivity. J. Allergy Clin. Immunol. 2024; 153(5): 1406–1422.e6. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2024.01.003

73. Galle-Treger L., Hurrell B.P., Lewis G., Howard E., Jahani P.S., Banie H. et al. Autophagy is critical for group 2 innate lymphoid cell metabolic homeostasis and effector function. J. Allergy Clin. Immunol. 2020; 145(2): 502–517.e5. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2019.10.035

74. Coureau E., Fontana L., Lamouroux C., Pélissier C., Charbotel B. Is Isocyanate Exposure and Occupational Asthma Still a Major Occupational Health Concern? Systematic Literature Review. Int. J. Environ. Res Public Health. 2021; 18(24): 13181. https://doi.org/10.3390/ijerph182413181

75. Lau A., Tarlo S.M. Update on the Management of Occupational Asthma and Work-Exacerbated Asthma. Allergy Asthma Immunol. Res. 2019; 11(2): 188–200. https://doi.org/10.4168/aair.2019.11.2.188

76. Peng X., Li Y., Zhao W., Yang S., Huang J., Chen Y. et al. Blockade of neutrophil extracellular traps ameliorates toluene diisocyanate-induced steroid-resistant asthma. Int. Immunopharmacol. 2023; 117: 109719. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2023.109719

77. Wang Y., Le Y., Wu J., Zhao W., Zhang Q., Xu G. et al. Inhibition of xanthine oxidase by allopurinol suppresses HMGB1 secretion and ameliorates experimental asthma. Redox. Biol. 2024; 70: 103021. https://doi.org/10.1016/j.redox.2023.103021

78. Zhuang J., Cui H., Zhuang L., Zhai Z., Yang F., Luo G. et al. Bronchial epithelial pyroptosis promotes airway inflammation in a murine model of toluene diisocyanate-induced asthma. Biomed. Pharmacother. 2020; 125: 109925. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2020.109925

79. Meng X., Guo S., Zhang X., Jiao B., Yang X., Li M. et al. HMGB1 inhibition reduces TDI-induced occupational asthma through ROS/AMPK/autophagy pathway. Ecotoxicol. Environ. Saf. 2023; 266: 115575. https://doi.org/10.1016/j.ecoenv.2023.115575

80. Górny R.L., Gołofit-Szymczak M. Adverse health outcomes among workers of wood pellet production facilities. Ann. Agric. Environ. Med. 2020; 27(1): 154–159. https://doi.org/10.26444/aaem/115178

81. Staffolani S., Manzella N., Strafella E., Nocchi L., Bracci M., Ciarapica V. et al. Wood dust exposure induces cell transformation through EGFR-mediated OGG1 inhibition. Mutagenesis. 2015; 30(4): 487–97. https://doi.org/10.1093/mutage/gev007

82. Villalobos V., Rial M.J., Pastor-Vargas C., Esteban I., Cuesta J., Sastre J. Occupational Asthma and Rhinitis due to Yellow and Red Henna in a Hairdresser. J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2020; 30(2): 133–134. https://doi.org/10.18176/jiaci.0453

83. Xavier M.R., Santos M.M.S., Queiroz M.G., de Lima Silva M.S., Goes A.J.S., De Morais M.A. Jr. Lawsone, a 2-hydroxy-1,4-naphthoquinone from Lawsonia inermis (henna), produces mitochondrial dysfunctions and triggers mitophagy in Saccharomyces cerevisiae. Mol. Biol. Rep. 2020; 47(2): 1173–1185. https://doi.org/10.1007/s11033-019-05218-3

84. Suojalehto H., Suuronen K., Cullinan P., Lindström I., Sastre J., Walusiak-Skorupa J., et al. Phenotyping Occupational Asthma Caused by Acrylates in a Multicenter Cohort Study. J. Allergy Clin. Immunol. Pract. 2020; 8(3): 971–979.e1. https://doi.org/10.1016/j.jaip.2019.10.017

85. Doyen V., Gautrin D., Vandenplas O., Malo J.L. Comparison of high- and low-molecular-weight sensitizing agents causing occupational asthma: an evidence-based insight. Expert. Rev. Clin. Immunol. 2024; 20(6): 635–653. https://doi.org/10.1080/1744666X.2024.2306885

86. Xia X., Liu Y., Lu Y., Liu J., Deng Y., Wu Y., et al. Retuning Mitochondrial Apoptosis/Mitophagy Balance via SIRT3-Energized and Microenvironment-Modulated Hydrogel Microspheres to Impede Osteoarthritis. Adv. Healthc. Mater. 2023; 12(32): e2302475. https://doi.org/10.1002/adhm.202302475