Взаимосвязь полиморфизмов генов CAT и GPX4 с индексом массы тела у работников металлургического комбината

Введение. Работа в отрасли черной металлургии сопряжена с тяжёлыми условиями труда, которые могут повышать риск развития у рабочих хронических заболеваний, в том числе ожирения. Одним из механизмов действия вредных веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, на организм является повышенное образование свободных радикалов, приводящих к окислительному стрессу. В данной работе проводили исследование влияния полиморфизмов генов CAT (rs1001179 и rs7943316) и GPX4 (rs713041), которые кодируют ферменты антиоксидантной системы, на индекс массы тела у работников предприятия черной металлургии.

Цель исследования — оценить генетический риск развития ожирения у сотрудников металлургического комбината.

Материалы и методы. Обследованы мужчины-работники конвертерного цеха (151 человек) и административно-управленческий персонал (203 человека). Выделение ДНК осуществляли набором LumiPure. Для определения полиморфизмов генов применяли коммерческие наборы и система Applied Biosystems QuantStudio 3. Для анализа результатов применяли пакет программ STATISTICA (критерии Манна–Уитни и Краскела–Уоллиса). Применялась кодоминантная и аллельная генетические модели наследования.

Результаты. в основной группе обнаружены статистически достоверные различия. У работников конвертерного цеха с мутантным аллелем T по полиморфизму rs7943316 гена CAT наблюдались более высокие значения ИМТ (p=0,024). Аналогично, у рабочих в основной группе с мутантным аллелем T и мутантным гомозиготным генотипом TT гена GPX4 значения ИМТ были статистически выше (p=0,01 и p=0,015 соответственно).

Ограничения исследования. Не определены количественные характеристики профессиональных вредных факторов.

Заключение. Полиморфизмы rs7943316 гена CAT и rs713041 гена GPX4 снижают антиоксидантную защиту и могут быть одним из факторов риска развития ожирения у работников конвертерного цеха предприятия черной металлургии.

Этика. Этическое одобрение исследования было получено от локального этического комитета Федерального бюджетного учреждения науки «Екатеринбургский медицинский научный центр профилактики и охраны здоровья рабочих промышленных предприятий» Роспотребнадзора (протокол № 1 от 26.02.2021). Работа выполнялась в соответствии с этическими нормами Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (редакция 2013 г.).

Участие авторов:
Берёза И.А. — концепция и дизайн исследования, сбор и обработка данных, написание текста;
Полянина Д.Д. — сбор и обработка данных, написание текста;
Шаихова Д.Р. — концепция и дизайн исследования, сбор и обработка данных;
Кикоть А.М. — концепция и дизайн исследования, сбор и обработка данных;
Сутункова М.П. — концепция и дизайн исследования, редактирование;
Боковой В.Д. — сбор и обработка данных, редактирование;
Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Дата поступления: 25.11.2025 / Дата принятия к печати: 26.12.2025 / Дата публикации: 15.02.2026

1. Шастин А.С., Газимова В.Г., Гусельников С.Р., Стамиков Н.И., Бахтерева Е.В. Заболеваемость работников металлургического предприятия по результатам периодических медицинских осмотров и анализа заболеваемости с временной утратой трудоспособности. Медицина труда и экология человека. 2022; 4(32): 46–64. https://elibrary.ru/mxhdhd

2. Газимова В.Г. Профессиональная заболеваемость металлургов Свердловской области. Гигиена и санитария. 2024; 103(3): 253–257. https://doi.org/10.47470/0016-9900-2024-103-3-253-257

3. Jomova K., Valko M. Advances in metal-induced oxidative stress and human disease. Toxicology. 2011; 283(2–3): 65–87. https://doi.org/10.1016/j.tox.2011.03.001

4. Touyz R.M., Rios F.J., Alves-Lopes R., Neves K.B., Camargo L.L., Montezano A.C. Oxidative stress: A unifying paradigm in hypertension. Can. J. Cardiol. 2020; 36(5): 659–70. https://doi.org/10.1016/j.cjca.2020.02.081

5. Ighodaro O.M., Akinloye O.A. First line defence antioxidants-superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPX): Their fundamental role in the entire antioxidant defence grid. Alex. J. Med. 2018; 54(4): 287–93. https://doi.org/10.1016/j.ajme.2017.09.001

6. Ahn J., Gammon M.D., Santella R.M., Gaudet M.M., Britton J.A., Teitelbaum S.L., et al. Associations between breast cancer risk and the catalase genotype, fruit and vegetable consumption, and supplement use. Am. J. Epidemiol. 2005; 162(10): 943–52. https://doi.org/10.1093/aje/kwi306

7. Ściskalska M., Milnerowicz H. Association of genetic variants in the GPX1 and GPX4 genes with the activities of glutathione-dependent enzymes, their interaction with smoking and the risk of acute pancreatitis. Biomed. Pharmacother. 2022; 146: 112591. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2021.112591

8. Brigelius-Flohé R., Maiorino M. Glutathione peroxidases. Biochim Biophys Acta. 2013; 1830(5): 3289–303. https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2012.11.020

9. Forcina G.C., Dixon S.J. GPX4 at the crossroads of lipid homeostasis and ferroptosis. Proteomics. 2019; 19(8): e1800311. https://doi.org/10.1002/pmic.201800311

10. Kawai T., Autieri M.V., Scalia R. Adipose tissue inflammation and metabolic dysfunction in obesity. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2021; 320(3): C375–C391. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00379.2020

11. Hildebrandt X., Ibrahim M., Peltzer N. Cell death and inflammation during obesity: “Know my methods, WAT(son)”. Cell Death Differ. 2023; 30(2): 279–92. https://doi.org/10.1038/s41418-022-01062-4

12. Кутихин А.Г., Южалин А.Е., Понасенко А.В. Современные тенденции статистической обработки данных и представления результатов в кандидатных генетико-эпидемиологических исследованиях. Фундаментальная и клиническая медицина. 2017; 2(2): 77–82. https://doi.org/10.23946/2500-0764-2017-2-2-77-82

13. Vincent H.K., Taylor A.G. Biomarkers and potential mechanisms of obesity-induced oxidant stress in humans. Int. J. Obes. (Lond). 2006; 30(3): 400–18. https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0803177

14. Savini I., Catani M.V., Evangelista D., Gasperi V., Avigliano L. Obesity-associated oxidative stress: Strategies finalized to improve redox state. Int. J. Mol. Sci. 2013; 14(5): 10497–538. https://doi.org/10.3390/ijms140510497

15. Čolak E., Pap D. The role of oxidative stress in the development of obesity and obesity-related metabolic disorders. J. Med. Biochem. 2021; 40(1): 1–9. https://doi.org/10.5937/jomb0-24652

16. Furukawa S., Fujita T., Shimabukuro M., Iwaki M., Yamada Y., Nakajima Y., et al. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome. J. Clin. Invest. 2004; 114(12): 1752–61. https://doi.org/10.1172/JCI21625

17. Lee H., Lee Y.J., Choi H., Ko E.H., Kim J.W. Reactive oxygen species facilitate adipocyte differentiation by accelerating mitotic clonal expansion. J. Biol. Chem. 2009; 284(16): 10601–9. https://doi.org/10.1074/jbc.M808742200

18. Higuchi M., Dusting G. J., Peshavariya H., Jiang F., Hsiao S.T.F., Chan E.C., et al. Differentiation of human adipose-derived stem cells into fat involves reactive oxygen species and Forkhead box O1 mediated upregulation of antioxidant enzymes. Stem Cells Dev. 2013; 22(6): 878–88. https://doi.org/10.1089/scd.2012.0306

19. Horvath T.L., Andrews Z.B., Diano S. Fuel utilization by hypothalamic neurons: Roles for ROS. Trends Endocrinol. Metab. 2009; 20(2): 78–87. https://doi.org/10.1016/j.tem.2008.10.003