Морфофункциональные изменения сосудов у работников предприятия по производству калийных удобрений

Актуальность работы обусловлена высоким риском развития производственно обусловленной патологии у работников предприятия по производству калийных удобрений.

Цель исследования — оценка морфофункционального состояния артерий как раннего маркера производственно обусловленной патологии у работников предприятия по производству калийных удобрений.

Обследованы 160 работников, занятых в производстве калийных удобрений и осуществляющих трудовую деятельность во вредных условиях труда (группа наблюдения). Группа сравнения включала 82 человека, не подвергающихся в процессе трудовой деятельности воздействию вредных факторов производства. Проведён анализ условий труда, оценка качества воздуха в рабочей зоне на содержание гексана, гептана и формальдегида. С помощью химико-аналитических методов определяли исследуемые химические соединения в биосредах (кровь, моча). Использованы ультразвуковой метод диагностики для оценки эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии, сфигмоманометрия — для исследования жёсткости артериальной стенки.

В воздухе рабочей зоны группы наблюдения установлено присутствие гексана, гептана и формальдегида. У работающих во вредных условиях труда содержание формальдегида в крови, гептана и гексана в моче превышало в 1,2–1,5 раза показатели группы сравнения. У 65,3% работников группы наблюдения выявлено снижение растяжимости сосудистой стенки, при этом риск развития этих изменений у них в 1,5 раза выше группы сравнения. В 29,8% случаев в группе наблюдения диагностированы признаки эндотелиальной дисфункции, преимущественно умеренной степени выраженности, обусловленной повышенным уровнем формальдегида в крови и гептана в моче. Установлено, что риск развития эндотелиальной дисфункции у работников во вредных условиях труда был выше в 2,3 раза.

Выявленные нарушения у работников, занятых производством калийных удобрений в виде снижения растяжимости сосудистой стенки и признаков эндотелиальной дисфункции, свидетельствуют о наличии дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Этика. Настоящее исследование выполнено в соответствии с правилами ICHGCP, с соблюдением этических норм, изложенных в Хельсинкской декларации (редакция 2008 г.), Национальным стандартом РФ ГОСТ-Р 52379-2005 «Надлежащая клиническая практика» (ICH E6 GCP). Все работники были информированы о цели проведения исследования, было получено добровольное информированное согласие.

Участие авторов:
Зайцева Н.В. — концепция и дизайн исследования, редактирование;
Костарев В.Г. — концепция и дизайн исследования, написание текста;
Байдина А.С. — сбор и обработка материала, статистическая обработка, написание текста;
Носов А.Е. — сбор и обработка материала, статистическая обработка, написание текста;
Маклакова О.А. — написание текста, редактирование;
Устинова О.Ю. — концепция и дизайн исследования, редактирование.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Дата поступления: 30.11.2022 / Дата принятия к печати: 09.12.2022 / Дата публикации: 25.02.2023

1. Серебряков П.В., Нененко О.И., Федина И.Н., Рахимзянов А.Р. Адаптационный потенциал кардиореспираторной системы при пылевой патологии. Мед. труда и пром. экол. 2016; 3: 1–6.

2. Shigeo Godo, Hiroaki Shimokawa Endothelial Functions. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2017; 37: e108–e114. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.117.309813

3. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M., Spiegelhalter D.J., Miller O.I., Sullivan I.D. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 1992; 340(8828): 1111–5. https://doi.org/10.1016/0140-6736(92)93147-f

4. Lind L., Lind M. Can persistent organic pollutants and plastic-associated chemicals cause cardiovascular disease? Journal of internal medicine. 2012; 271(6): 537–53. https://doi.org/10.1111/j.1365-2796.2012.02536.x

5. Hadley M.B., Baumgartner J., Vedanthan R. Developing a Clinical Approach to Mitigating Risks of Air Pollution and Protecting Cardiovascular Health. Circulation. 2018; 137(7): 725742. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030377

6. Shertzer H.G., Nebert D.W., Puga A. Dioxin causes a sustained oxidative stress response in the mouse. Biochem Biophys Res Commun. 1998; 253(1): 44–8. https://doi.org/10.1006/bbrc.1998.9753

7. Nebert D.W., Roe A.L., Dieter M.Z., Solis W.A., Yang Y., Dalton T.P. Role of the aromatic hydrocarbon receptor and [Ah] gene battery in the oxidative stress response, cell cycle control, and apoptosis. Biochem Pharmacol. 2000; 59(1): 65–85. https://doi.org/10.1016/s0006-2952(99)00310-x

8. Ronn M., Lind L., van Bavel B., Salihovic S., Michaelsson K., Lind P.M. Circulating levels of persistent organic pollutants associate in divergent ways to fat mass measured by DXA in humans. Chemosphere. 2011; 85(3): 335–43. https://doi.org/10.1016/j.chemosphere.2011.06.095

9. Huang W. Inflammatory and oxidative stress responses of healthy young adults to changes in air quality during the Beijing Olympics. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2012; 186(11): 1150–9. https://doi.org/10.1164/rccm.201205-0850OC

10. Cosselman K.E., Navas-Acien A., Kaufman J.D. Environmental factors in cardiovascular disease. Nat. rev. cardiol. 2015; 12(11): 627–42. https://doi.org/10.1038/nrcardio.2015.152