«Подострое» течение хронической лучевой болезни

Введение. Использование ионизирующего излучения в качестве производственного фактора в конце 1940-х — начале 1950-х гг. начиналось при отсутствии чётких представлений о допустимых дозах облучения для работающих, а также знания диагностических критериев и разработанных лечебных мероприятиях при развивающейся хронической лучевой болезни (ХЛБ).

За прошедшее с этого момента время накоплен большой опыт по диагностике и лечению ХЛБ. В настоящее время на производстве отсутствуют условия для хронического облучения работников в дозах, превышающих допустимые. Однако, учитывая постоянное расширение сферы использования источников ионизирующего излучения, необходимо помнить о возможности развития ХЛБ вследствие длительного облучения при нарушениях их хранения или их потере. 

Цель исследования — изучение особенностей формирования радиационного костномозгового синдрома (КМС) при хроническом воздействии на человека облучения в дозах, превышающих предельно допустимые, накопленных с различной мощностью.

Материалы и методы. Отобраны истории болезни 27 человек (24 мужчины и 3 женщины), перенесших радиационный КМС в результате хронического гамма-облучения на производстве. Критериями отбора были диагноз ХЛБ II–III степени тяжести при наличии агранулоцитоза или анемического синдрома в периоде формирования заболевания и особенно при развитии миелодиспластического синдрома (МДС) или апластической анемии в периоде последствий. Выявленные клинико-дозиметрические особенности ХЛБ у 27 больных, подвергавшихся хроническому облучению с мощностью дозы 0,0002–0,009 Гр/ч и суммарной дозой 1,7–9,6 Гр, накопленной за период 6–96 месяцев, сопоставлены с данными о 84 больных ХЛБ, подвергавшихся хроническому лучевому воздействию с меньшей мощностью дозы (менее 0,0003 Гр/час) и 26 больных, перенесших острую лучевую болезнь средней (II) степени тяжести вследствие облучения с мощностью дозы 0,14–3,7 Гр/ч, в суммарной дозе 2–4 Гр.

Результаты. Выделены критерии, на основании которых можно диагностировать нетипичное, подострое течение ХЛБ: мощность хронического облучения — не менее 0,001–0,009 Гр/ч при суммарной дозе 1,7–9,6 Гр, накопленной за период 6–96 месяцев, наличие агранулоцитоза в периоде формирования ХЛБ и анемического синдрома в периодах формирования и исходов ХЛБ. Эти признаки позволяют с вероятностью 60% прогнозировать развитие у больного в периоде последствий ХЛБ МДС.

Выводы. Проведенное ретроспективное исследование позволило установить, что при длительном облучении человека с мощностью дозы 0,001–0,009 Гр/ч (0,005–0,05 Гр/сут.) и более, при накоплении суммарной дозы 1,7–9,6 Гр и длительности контакта 6–96 месяцев в 60% наблюдений можно ожидать развитие ХЛБ со своеобразным подострым клиническим течением КМС. Основным фактором, определяющим эту особенность течения КМС болезни, является мощность дозы, превышающая 0,001 Гр/ч (2 Гр/год). При подостром течении ХЛБ ранний исход в МДС является по сути детерминированным. Развитие агранулоцитоза и анемического синдрома — признаки, отличающие подострое течение ХЛБ от клинической картины типичной ХЛБ.

1. Гуськова А.К., Хроническая лучевая болезнь от равномерного облучения. В: Радиационные поражения человека. Под ред. А.Ю. Бушманова, В.Д. Ревы. М.: Слово; 2007: 85-101.

2. Гуськова А.К., Байсоголов Г.Д. Лучевая болезнь человека. М.: Медицина; 1971.

3. Запольская Н.А., Федорова А.В., Лаврентьев Л.Н. Влияние длительного хронического внешнего гамма-облучения на организм животного. М.: Атомиздат; 1976.

4. Кузнецова И.С., Кошурникова Н.А. Смертнойсть от лейкоза среди персонала ПО «МАЯК». Вопросы радиационной безопасности. 2002; 1: 46-9.

5. Мазурик В.К. Радиационно-химические, молекулярные и биохимические основы биологического действия излучений. В сб.: Радиационная медицина. Под ред. Л.А. Ильина. М.: ИздАТ. 2004; 1: 122-88.

6. Михайлова Е.А., Фидарова З.Т., Троицкая В.В. и соавт. Клинические рекомендации по диагностике и лечению апластической анемии (редакция 2019 г.). Гематология и трансфузиология. 2020; 65 (2): 208-26.

7. Ольшанская Ю.В., Михайлова Е.А., Домрачева Е.В. и соавт. нальные хромосомные перестройки у больных апластической анемией в начале заболевания и при трансформации. Терапевтический архив. 2006; 78 (7): 31-7.

8. Петоян И.М., Семенов В.Г. Радиационный канцерогенез. В сб.: Радиационная медицина. М.: ИздАТ. 2004; 1: 788-836.

9. Шафиркин А.В., Григорьев Ю.Г. Межпланетные и орбитальные космические полеты. Радиационный риск для космонавтов. Радиобиологическое обоснование. М.: Экономика; 2009.

10. Seed T.M., Carnes B.A., Tolle D.V., Fritz T.E. Blood responses under chronic low daily dose gamma irradiation: I. Differential preclinical responses of irradiated male dogs in progression to either aplastic anemia or myeloproliferative disease. Leuk. Res. 1989; 13(2): 1069-84.

11. Seed T.M., Chubb G.T., Tolle D.V. Sequential changes in bone marrow architecture during continuous low dose gamma irradiation. Scan Electron Microsc. 1981; 4: 61-72.

12. Seed T.M., Cullen S.M., Kaspar L.V. et al. Hemopathologic consequences of protracted gamma irradiation: alterations in granulocyte reserves and granutocyte mobilization. Blood. 1980; 56(1): 42-51.