Особенности факторов риска развития производственно обусловленной патологии у работников металлургического производства

Введение. Актуальность исследования сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) как производственно обусловленной патологии у работающих на промышленных предприятиях обусловлена наличием в технологическом процессе производственных факторов (шум, общая вибрация, микроклимат, тяжесть труда, химические факторы), потенциально способных провоцировать развитие ССЗ.

Цель исследования — оценка респираторных и метаболических нарушений, являющихся факторами риска развития ССЗ, у работающих в условиях воздействия пыли, хлора и хлороводорода.

Материалы и методы. Обследованы 139 пациентов, работающих в условиях воздействия пыли, хлора и хлороводорода. Среди обследованных 74 женщины и 65 мужчин. Группа сравнения (45 человек) состояла из 20 женщин и 25 мужчин, которые в процессе трудовой деятельности не подвергались воздействию вредных факторов производства. 

Результаты. В группе работников, подвергающихся профессиональному воздействию пыли, паров хлора и гидрохлорида, выявлено, что доля работников с артериальной гипертензией составила 33,3%, в группе сравнения — 17,6%, р<0,05 (RR 1,99; 95% CI 1,01–3,93; EF=47%; степень профессиональной обусловленности средняя). Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) в группе наблюдения составил 3,18±0,14 л, а в группе сравнения — 4,1±0,20 л (р<0,001). Уровень общего холестерина в группе наблюдения составил 5,72±0,13 ммоль/л, а в группе сравнения — 5,16±0,23 ммоль/л (р<0,05). В группе наблюдения было выявлено снижение ЛПВП (1,35±0,04 ммоль/л против 1,64±0,10 ммоль/л в группе сравнения, р<0,05) и повышение триглицеридов (2,3±0,17 ммоль/л против 1,51±0,16 ммоль/л в группе сравнения, р<0,05).

Заключение. В группе работников, подвергающихся профессиональному воздействию пыли, паров хлора и гидрохлорида, выявлено снижение скоростных параметров функции внешнего дыхания, развитие проатерогенных метаболических нарушений, повышение лабораторных показателей воспаления. Указанные изменения могут приводить к раннему манифестированию сердечно-сосудистой и респираторной патологии у данной категории работников.

1. Шляхто Е.В. ред. Кардиология. Национальное руководство (краткое издание). М.: ГЭОТАР-Медиа; 2019.

2. Измеров И.Ф. ред. Профессиональная патология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011.

3. Bhatnagar А. Environmental cardiology: studying mechanistic links between pollution and heart disease. Circulation research. 2006; 99: 692–705. DOI: 10.1161/01.res.0000243586.99701.cf.

4. Brook R.D., Franklin B., Cascio W., Hong Y., Howard G., Lipsett M. Air Pollution and Cardiovascular Disease: A Statement for Healthcare Professionals From the Expert Panel on Population and Prevention Science of the American Heart Association. Circulation. 2004; 109: 2655–71. DOI: 10.1161/01.CIR.0000128587.30041.C8.

5. Pope C.A., Dockery D.W. Health effects of the particulate airpollution:lines that connect. J. Air WasteManage. Assoc. 2006; 56: 709–42. DOI: 10.1080/10473289.2006.10464485.

6. Kristensen T.S. Cardiovascular diseases and the work environment. A critical review of the epidemiologic literature on chemical factors. Scand. J. Work Environ. Health. 1989; 15: 245–64. DOI: 10.5271/sjweh.1854.

7. Kurrpa К., Hietanen Е., Klockars М., Partinen М., Rantanen J. Chemical exposures at work and cardiovascular morbidity. Atherosclerosis, ischemic heart disease, hypertension, cardiomyopathy and arrhythmias. Scand. J. Work Environ. Health. 1984; 10: 381–88. DOI: doi.org/10.5271/sjweh.2316.

8. Cohen AJ, Brauer M, Burnett R., Anderson H.R., Frostad J., Estep K. Estimates and 25-year trends of the global burden of disease attributable to ambient air pollution: an analysis of data from the Global Burden of Diseases Study 2015. Lancet. 2017; 389: 1907–18. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)30505-6.

9. Routledge H.C., Ayres J.G. Air pollution and the heart. Occupational medicine. 2005; 55: 439–47. DOI: doi.org/10.1093/occmed/kqi136.

10. Vidale S., Campana C. Ambient air pollution and cardiovascular diseases: from bench to bedside. European Journal of preventive cardiology. 2018; 25: 818–25. DOI: 10.1177/2047487318766638.