Метаболический синдром при профессиональных заболеваниях органов дыхания

Введение. Метаболический синдром (МС) в настоящее время рассматривается как междисциплинарная медицинская проблема, что обусловлено широкой его распространенностью и взаимосвязью с развитием сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета (СД) 2 типа. Представляет интерес изучение сочетания МС и бронхолегочных заболеваний в связи с общностью патогенетических механизмов.

Цель — оценить актуальность изучения МС у больных профессиональными заболеваниями (ПЗ) органов дыхания и возможность использования молекулярно-генетических и биохимических показателей для оценки риска развития сочетания профессиональной бронхолегочной патологии и метаболических нарушений.

Материалы и методы. Проанализированы результаты общеклинического обследования 257 пациентов с профессиональной бронхолегочной патологией. У пациентов с профессиональной бронхиальной астмой (ПБА) дополнительно определяли уровень лептина в сыворотке крови и полиморфизмы генов системы регуляции воспалительного процесса (интерлейкины–4, 6, 10, фактор некроза опухоли-α, С-реактивный белок (СРБ), рецептор лептина).

Результаты и обсуждение. МС выявлен у 58,7% больных ПБА, у 44,1% лиц с профессиональным хроническим бронхитом, у 48,6% лиц с профессиональной хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и у 38,7% больных пневмокониозом (ПК). Выявлена ассоциация компонентов МС с показателями функции внешнего дыхания. Подтверждена роль полиморфизмов Gln223Аrg гена рецептора лептина и C3872T гена СРБ в развитии лептинорезистентности. Выявлено, что генотип СС (С174G) гена ИЛ–6 повышает риск развития МС в 2,5 раза (ОR=2,507, 95% CI=1,045–6,017), наличие трех и более полиморфизмов генов цитокинов повышает необходимость использования системных глюкокортикостероидов для контроля ПБА в 2,4 раза (ОR=2,449, 95% CI=1,127–5,324).

Выводы: Мероприятия, направленные на профилактику развития метаболических нарушений у работающих в контакте с промышленным аэрозолем, являются в то же время и мерами по снижению риска развития бронхолегочной патологии и мерами профилактики прогрессирования имеющихся заболеваний. Использование информативных клинико-лабораторных маркеров позволит оптимизировать лечебно-профилактические мероприятия с учетом индивидуальных особенностей организма.

1. Samson S.L., Garber A.J. Metabolic syndrome. Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2014; 43 (1): 1–23.

2. Крысанова В.С., Журавлева М.В., Сереброва С.Ю. Социальная и экономическая значимость избыточной массы тела и ожирения в Российской Федерации. Основные подходы к лечению ожирения. Русский медицинский журнал. 2015; 26: 1534–7.

3. Морбидное ожирение. Под ред. акад. РАН И.И. Дедова. М.: МИА; 2014.

4. Kaur J.A comprehensive Review on Metabolic Syndrome. Cardiology Research and Practice. 2014. doi.org/10.1155/2014/943162.

5. Schulte P.A., Wagner G.R., Ostry A., Blanciforti L.A., Cutlip R.G., Krajnak K.M. et al. Work, obesity, and occupational safety and health. Am. J. Public. Health. 2007; 97 (3): 428–36.

6. Rémen T., Acouetey D.S., Paris C., Hannhart B., Poussel M., Chenuel B. et al. Diet, occupational exposure and early asthma incidence among bakers, pastrymakers and hairdressers. BMC Public Health. 2012; 12: 387.

7. Murugan A.T., Sharma G. Obesity and respiratory diseases. Chron. Respir. Dis. 2008; 5 (4): 233–42.

8. Бойков В. А., Кобякова О.С., Деев И.А., Куликов Е.С., Староойтова Е.А. Состояние функции внешнего дыхания у пациентов с ожирением. Бюллетень сибирской медицины. 2013; 12 (1): 86–92.

9. Leone N., Courbon D., Thomas F., Bean K., Jégo B., Leynaert B. et al. Lung function impairment and metabolic syndrome: the critical role of abdominal obesity. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009; 179 (6): 509–16.

10. Salome C.M., King G.G., Berend N. Physiology of obesity and effects on lung function. Journal of Applied Physiology. 2010; 108 (1): 206–11.

11. Чернявская Г. М. Сочетанная патология в клинике внутренних болезней. Клиническая медицина. 2003; 3: 23–5.

12. Яковлева О.Я., Жамба А.О., Мазур Ю.В. Коморбидность бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких и сердечно-сосудистой патологии. Рациональная фармакотерапия. 2008; 1 (06): 64–7.

13. Верткин А.Л., Скотников А.С. Коморбидность. Леч. врач. 2013; 6: 66–9.

14. Boyd C.M. Clinical practice guidelines and quality of care for older patients with multiple comorbid diseases: implications for performance. JAMA. 2005; 294 (6): 716–24.

15. Урясьев О.М., Панфилов Ю.А. Метаболический синдром и бронхиальная астма. М.: «Спутник+»; 2011.

16. Байдина А.С., Алексеев В.Б., Носов А.Е., Ширинкина Е.А. Оценка риска развития метаболического синдрома как предиктора кардиоваскулярной патологии у работников предприятия нефтедобычи. Анализ риска здоровью. 2013; 4: 70–6.

17. Хотулева А.Г., Кузьмина Л.П. Биомаркеры системного воспаления в патогенезе синтропии профессиональной бронхиальной астмы и метаболического синдрома. Мед. труда и пром. экол. 2016; 7: 39–43.

18. Zoico E., Di Francesco V., Mazzali G., Vettor R., Fantin F., Bissoli L. et al. Adipocytokines, fat distribution, and insulin resistance in elderly men and women. J. Am. Geriatr. Soc. 2008; 56 (9): 1768–9.

19. Harris R.B. Leptin — much more than a satiety signal. Annu. Rev. Nutr. 2000; 20: 45–75.

20. Hribal M.L., Fiorentino T.V., Sesti G. Role of C Reactive Protein (CRP) in Leptin Resistance. Curr. Pharm. Des. 2014; 20 (4): 609–15.

21. Kang K., Reilly S.M, Karabacak V., Gangl M.R., Fitzgerald K., Hatano B. et al. Adipocyte-derived Th2 cytokines and myeloid PPAR regulate macrophage polarization and insulin sensitivity. Cell. Metab. 2008; 7: 485–95.

22. Tsao C.H., Shiau M.Y., Chuang P.H., Chang Y.H., Hwang J. Interleukin–4 regulates lipid metabolism by inhibiting adipogenesis and promoting lipolysis. Journal of Lipid Research. 2014; 55: 385–97.

23. Gurwitz J.H., Bohn R.L., Glynn R.J., Monane M., Mogun H., Avorn J. Glucocorticoids and the risk for initiation of hypoglycemic therapy. Arch. Intern. Med. 1994; 154: 97–101.

24. Delaunay F., Khan A., Cintra A., Davani B., Ling Z.C., Andersson A. et al. Pancreatic beta cells are important targets for the diabetogenic effects of glucocorticoids. J. Clin. Invest. 1997; 100: 2094–8.

25. Sorensen G., Barbeau E., Stoddard A., Hunt M., Kaphingst K., Wallace L. Promoting behavior change among working-class, multiethnic workers: results of the healthy directions — small business study. Am. J. Public. Health.2005; 95: 1389–95.

26. Sorensen G., Barbeau E.M. Integrating occupational health, safety and worksite health promotion: opportunities for research and practice. Med. Lav. 2006; 97: 240–57.