Экспериментальное изучение специфичности развития морфологических изменений внутренних органов при длительном воздействии на организм угольно-породной пыли и фторида натрия

Введение. Констатируемые на профосмотрах профессиональные заболевания — пневмокониоз и флюороз — имеют, как правило, хроническую форму, начальные стадии развития протекают практически бессимптомно. Общепризнано представление о действии промышленной пыли исключительно на органы дыхания, специфическим признаком фтористой интоксикации является поражение опорно-двигательного аппарата. Имеющиеся в литературе сведения о системных проявлениях данных заболеваний немногочисленны. В связи с этим является актуальным изучение ранних морфологических изменений, сроков их возникновения и особенностей развития в зависимости от специфичности производственного фактора.

Цель исследования — в эксперименте выявить специфичность развития морфологических изменений органов и тканей при длительном воздействии вредных производственных факторов: угольно-породной пыли и фторида натрия.

Материалы и методы. Проведены исследования на взрослых белых лабораторных крысах-самцах. Особенности развития морфологических изменений в бронхолёгочной системе, сердце, печени и почках в динамике воздействия производственных факторов изучали на экспериментальных моделях антракосиликоза и хронической фтористой интоксикации. Для гистологического исследования у животных производили забор органов через 1, 3, 6, 9, 12 недель эксперимента.

Результаты. Хроническое воздействие на организм угольно-породной пыли, так же, как и фторида натрия, приводит к развитию во внутренних органах компенсаторно-приспособительных изменений на ранних сроках эксперимента до формирования дегенеративных и фибропластических нарушений стромального и паренхиматозного компонентов на поздних сроках. Вдыхание угольно-породной пыли сопровождается у опытных животных ранним срывом адаптивных механизмов дыхательной системы и сердечной мышцы и формированием с 6-й недели эксперимента пневмосклероза с распространением на воздухопроводящие структуры, атрофии слизистой оболочки бронхов, дегенеративных изменений кардиомиоцитов. В печени и почках, несмотря на раннее формирование фиброза стромы, дистрофические изменения клеток сдерживаются репаративными процессами и получают развитие к 9-й неделе эксперимента.

Аккумуляция фторида натрия приводит к раннему формированию выраженной белковой дистрофии паренхимы печени и почек с развитием к 6–9-й неделям эксперимента некротических изменений. Нарушения в бронхолёгочной системе до 9-й недели воздействия носят характер иммунного воспаления с последующим развитием дегенеративных изменений воздухопроводящих структур. Для сердца характерна умеренно выраженная дистрофия на протяжении всего эксперимента. Независимо от воздействующего фактора, изменения в сосудах исследуемых органов на начальных сроках эксперимента характеризуются гипертрофией гладкомышечных клеток медии и интимы с последующим развитием эндотелиоза и гиалиноза.

Ограничения исследования. Результаты гистологического исследования носят описательный характер патоморфологических изменений бронхолёгочной системы, сердечной мышцы, печени и почек. Не проведена морфометрия различных структур изучаемых органов с последующей статистической обработкой полученных результатов. В связи с этим при изучении специфики развития морфологических изменений в зависимости от воздействующего вредного производственного фактора сравниваемыми показателями являлись впервые возникающие морфологические изменения и сроки их формирования.

Выводы. Полученные результаты имеют теоретическое и практическое значение для разработки рекомендаций по проведению своевременных профилактических и органоспецифических лечебных мероприятий в преморбидном периоде развития профессиональных заболеваний.

Этика. Содержание, кормление и выведение животных из эксперимента проводили в соответствии с требованиями Приказа МЗ РФ «Об утверждении Правил надлежащей лабораторной практики» (№ 199н от 01.04.2016 г.), а также Руководством по содержанию и использованию лабораторных животных (Guide for the Care and Use of Laboratory Animals, 1996). На проведение исследования было получено разрешение биоэтического комитета Научно-исследовательского института комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний.

Участие авторов:
Бугаева М.С. — концепция и дизайн исследования, сбор и обработка данных, написание текста, редактирование;
Бондарев О.И. — сбор и обработка данных;
Горохова Л.Г. — концепция и дизайн исследования;
Кизиченко Н.В. — сбор и обработка данных;
Жданова Н.Н. — сбор литературных данных.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Дата поступления: 26.04.2022 / Дата принятия к печати: 13.05.2022 / Дата публикации: 25.06.2022

1. Бухтияров И.В., Чеботарёв А.Г. Гигиенические проблемы улучшения условий труда на горнодобывающих предприятиях. Горн. пром-сть. 2018; (5): 33. https://doi.org/10.30686/1609-9192-2018-5-141-33-35

2. Сувидова Т.А., Олещенко А.М. Гигиенические аспекты профессиональной заболеваемости в Кемеровской области. Мед. в Кузбассе. 2018; 17(1): 44-9.

3. Фомин А.И., Малышева М.Н., Анисимов И.М., Соболев В.В., Сазонов М.С. Обзор состояния профессиональной заболеваемости работников угольной промышленности Кемеровской области и концепция мировой законотворческой деятельности по выявлению и учету профессиональных заболеваний. Вестн. Науч. центра по безопас. работ в угол. пром-ти. 2017; (2): 63-71.

4. Бухтияров И.В., Измеров Н.Ф., Тихонова Г.И., Чуранова А.Н., Горчакова Т.Ю., Брылева М.С. и др. Условия труда как фактор риска повышения смертности в трудоспособном возрасте. Мед. труда и пром. экол. 2017; (8): 43-9.

5. О состоянии условий и охраны труда в Кемеровской области в 2019 году. Региональный обзор. Информационный бюллетень «Охрана труда и промышленная безопасность». 2020; (8): 1-96.

6. Клинические рекомендации. Профессиональная интоксикация соединениями фтора (проект). Мед. труда и пром. экол. 2018; (1): 48-63.

7. Сюрин С.А. Состояние здоровья работников алюминиевой промышленности Европейского Севера России. Гигиена и санитария. 2015; 94(1): 68-72.

8. Данилов И.П., Олещенко A.M., Цай Л.В., Большаков В.В., Суржиков Д.В., Михайлова Н.Н. Мониторинг и управление риском профессиональной заболеваемости на алюминиевом заводе. Мед. труда и пром. экология. 2006; (6): 10-3.

9. Измеров Н.Ф., ред. Профессиональная патология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011.

10. Espallargues M., Sampietro-Colom L., Estrada M.D., Solà M., del Río L., Setoain J. et al. Identifying bone-mass-related risk factors for fracture to guide bone densitometry measurements: a systematic review of the literature. Osteoporos Int. 2001; 12 (10): 811-22. https://doi.org/10.1007/s001980170031

11. Viragh E., Viragh H., Laczka J., Coldea V. Health effects of occupational exposure to fluorine and its compounds in a small-scale enterprise. Ind Health. 2006; 44(1): 64-8. https://doi.org/10.2486/indhealth.44.64

12. Song Y.E., Tan H., Liu K.J., Zhang Y.Z., Liu Y., Lu C.R. et al. Effect of fluoride exposure on bone metabolism indicators ALP, BALP, and BGP. Environ Health Prev Med. 2011; 16(3): 158-63. https://doi.org/10.1007/s12199-010-0181-y

13. Рослая Н.А., Лихачева Е.И., Оранский И.Е., Одинокая В.А., Плотко Э.Г., Жовтяк Е.П. и др. Клинико-патогенетические особенности хронической профессиональной интоксикации соединениями фтора в современных условиях. Мед. труда и пром. экол. 2012; (11): 17-22.

14. Wang W., Kong L., Zhao H., Jia Z. Ossification of the transverse atlantal ligament associated with fluorosis: a report of two cases and review of the literature. Spine. 2004; 29(4): 75-8. https://doi.org/10.1097/01.brs.0000109762.46805.63

15. Авцын А.П., Жаворонков А.А. Патология флюороза. Новосибирск: Наука; 1981.

16. Riccò M., Thai E., Cella S. Silicosis and renal disease: insights from a case of IgA nephropathy. Ind Health. 2016; 54(1): 74-8. https://doi.org/10.2486/indhealth.2014-0161

17. Weiner J., Barlow L., Sjögren B. Ischemic heart disease mortality among miners and other potentially silica-exposed workers. Am J Ind Med. 2007; 50(6): 403-8. https://doi.org/10.1002/ajim.20466

18. Шкурупий В.А., Надеев А.П., Карпов М.А. Исследование деструктивных и репаративных процессов в печени при хроническом гранулематозе смешанной (силикотической и туберкулезной) этиологии в эксперименте. Бюл. эксперим. биол. и мед. 2010; 149(6): 622-6.

19. Горохова Л.Г., Бугаева М.С., Уланова Е.В., Фоменко Д.В., Кизиченко Н.В., Михайлова Н.Н. Способ затравки лабораторных животных пылью промышленного происхождения для моделирования силикоза: пат. 2546096 Рос. Федерация: МПК51 G 09 B 23/28; № 2013157729/14

20. Уланова Е.В., Михайлова Н.Н., Данилов И.П., Анохина А.С., Фоменко Д.В., Кизиченко Н.В. Способ профилактики хронической фтористой остеопатии при моделировании фтористой интоксикации в эксперименте: пат. 2300374 Рос. Федерация: МПК 51 A 61 K 31/375; № 2005122348/14

21. Величковский Б.Т. Патогенетическая классификация профессиональных заболеваний органов дыхания, вызванных воздействием фиброгенной пыли. Пульмонология. 2008; (4): 93-101. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2008-0-4-93-101

22. Churg A., Wright J.L. Proteases and emphysema. Curr Opin Pulm Med. 2005; 11(2): 153-9. https://doi.org/10.1097/01.mcp.0000149592.51761.e3

23. Browne D., Whelton H., O'Mullane D. Fluoride metabolism and fluorosis. J Dent. 2005; 33(3): 177-86. https://doi.org/10.1016/j.jdent.2004.10.003

24. Wang A.G., Xia T., Chu Q.L., Zhang M., Liu F., Chen X.M. et al. Effects of fluoride on lipid peroxidation, DNA damage and apoptosis in human embryo hepatocytes. Biomed Envrion Sci. 2004; 17(2): 217-22.