Аспекты гистогенеза кониотического процесса у работников основных профессий угольной промышленности

 Введение. В пульмонологии пылевой бронхит рассматривается как первичный процесс, не связанный с кониотическим воспалением легких. Современные исследования указывают на патогенетическое и патоморфологическое единство содружественных кониотических проявлений в легких и бронхах, подводя к пониманию пневмосклероза с позиции эпителиально-мезенхимальной трансформации.

Цель исследования — изучение гистогенетических аспектов кониотического процесса у работников угольной промышленности, имеющих различный стаж работы в условиях запыленной рабочей среды.
Материалы и методы. Осуществлено гистологическое и морфометрическое исследование компартментов легких и бронхов, полученных при судебно-медицинских экспертизах 80 шахтеров различных стажевых групп и 20 лиц контрольной группы. Дополнительно проведено иммуногистохимическое исследование биопсийного и аутопсийного материалов бронхов 60 шахтеров со стажем работы от 5 до 30 лет с целью определения в эпителиальном компоненте непрофильных белков виментина, десмина и актина.
Результаты. Выявлено, что у шахтеров со стажем работы от 1 года до 5 лет межальвеолярные перегородки утолщены. Отмечается развитие перибронхиального фиброза, мышечный слой воздухопроводящих структур гипертрофирован, базальная мембрана утолщена. В части бронхов эпителий уплощен. Сосуды легких с гипертрофией медии, эндотелиоциты увеличены. В  периваскулярных пространствах наблюдается разрастание фиброзной ткани. Плевра незначительно утолщена. Во всех структурах отмечается отложение угольной пыли. У шахтеров, имеющих стаж работы от 5 до 10 лет, изменения прогрессируют, эпителий части бронхов с явлениями субатрофии. С увеличением стажированности до 10–20 лет в респираторной части легких формируются мелкие зоны склероза. В стенке бронхов отмечается разрастание соединительнотканных волокон. У шахтеров со стажем работы свыше 20 лет в ткани легких развивается выраженный пневмосклероз. Для воздухопроводящих структур характерны гипертрофия мышечной пластинки, утолщение базальной мембраны, фиброз перибронхиальной ткани и стенки бронха, слизистая оболочка резко уплощена. Сосуды легких имеют утолщенные стенки за счет гипертрофических изменений и фиброзной деформации. Плевра разволокнена, утолщена. Проведенное иммуногистохимическое исследование бронхов горнорабочих показало, что в зависимости от стажа работы в слизистой оболочке увеличивается площадь экспрессии виментина, десмина и актина.
Выводы. Одновременное развитие однотипных патологических изменений в бронхах, сосудах малого круга кровообращения и респираторной ткани указывает на патогенетическую общность изменений при пневмокониозе. В результате проведенных иммуногистохимических реакций на выявление неспецифических для эпителиальных клеток бронхов белков получена четкая селективная окраска хромогеном. На основании рассчитанного процентного соотношения их площади экспрессии можно говорить о степени фиброзной трансформации.

1. Илькович М.М., Кокосова А.Н., ред. Интерстициальные заболевания легких. Санкт-Петербург: Нормзидат; 2005.

2. Измеров Н.Ф., ред. Руководство по профессиональным заболеваниям. Москва: Медицина; 1983.

3. Милишникова В.В. Критерии диагностики и решение экспертных вопросов при профессиональном бронхите. Мед. труда и пром. экол. 2004; (1): 16–21.

4. Малашенко А.В. О взаимосвязи пневмокониоза и пылевого бронхита при формировании патологии легких. Мед. труда и пром. экол. 2006; (1): 22–5.

5. Наумова Л.А., Пушкарев С.В., Белов И.Ю., Паутова Я.В. Атрофическая бронхопатия как структурно-функциональный маркер дис-регенераторных процессов в слизистой оболочке бронхов. В кн.: Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии: Материалы Российской научной конференции с международным участием. Курск; 2006: 334–8.

6. Василенко И.В., Брук Б.Б., Гульков Ю.К., Кондратюк Р.Б., Запорожченко Н.В., Щукина Е.В. Эпителиально-мезенхимальная и другие трансформации в норме и патологии. Патологiя (Украина). 2012; 6(2): 4–10.

7. Selman M., King T.E., Pardo A. Idiopathic pulmonary f brosis: prevailing and evolving hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy. Ann. Intern. Med. 2001; 134(2): 136–51.

8. Guarino M., Tosoni A., Nebuloni M. Direct contribution of epithelium to organ f brosis: epithelial-mesenchymal transition. Hum. Pathol. 2009; 40 (10): 1365–76.

9. Corvol H., Flamein F., Epaud R., Clement A., Guillot L. Lung alveolar epithelium and interstitial lung disease. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2009; 41(8–9): 1643–51.

10. Königshof M., Kramer M., Balsara N., Wilhelm J., Amarie O.V., Jahn A. et al. WNT1-inducible signaling protein–1 mediates pulmonary fibrosis in mice and is upregulated in humans with idiopathic pulmonary f brosis. J. Clin. Invest. 2009; 119 (4): 772–87.

11. Huang Xi. Iron oxidative stress, and cell signaling in the pathogeneses of coal workers’ pneumoconiosis, silicosis, and asbestosis. Am. J. Biomed. Sci. 2011; 3(2): 95–106.

12. T iery J.P. Epithelial-mesenchymal transitions in tumour progression. Nat. Rev. Cancer. 2002; 2(6): 442–54.

13. T iery J.P., Acloque H., Huang R.Y., Nieto M.A. Epithelialmesenchymal transitions in development and disease. Cell. 2009; 139 (5): 871–90.

14. Lamouille S., Xu J., Derynck R. Molecular mechanisms of epithelial-mesenchymal transition. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2014; 15 (3): 178–96.

15. Nieto M.A. Epithelial-Mesenchymal Transitions in development and disease: old views and new perspectives. Int. J. Dev. Biol. 2009; 53 (8–10): 1541–7.

16. Лазаревич Н.Л. Эпителиально-мезенхимальный переход при прогрессии гепатокарцином. Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. 2003; 14(3): 76–82.

17. Volkov K.S., Kramar S.B. Role of epithelial-mesenchymal transition in the pathogenesis of dermal wound healing. Morphologia. 2015; 9 (2): 7–10.

18. Пасечник Д.Г. Роль эпителиально-мезенхимального перехода в генезе хронической болезни почек и почечно-клеточного рака (проблемы и перспективы). Науковий вісник Міжнародного гуманітарного університету. Серія: Медицина. 2014; (6): 30–3.