Особенности иммунного ответа и жесткость сосудистой стенки у работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей

Введение. В последние годы в профпатологии большое внимание уделяется профессионально обусловленным заболеваниям, особое место среди которых занимает кардиоваскулярная патология. Жесткость сосудистой стенки рассматривается как независимый фактор кардиоваскулярного риска. Это обусловливает важность изучения механизма развития ригидности артериального русла, ключевой составляющей которого является воспаление.

Цель исследования — выявить взаимосвязи между иммунными показателями и показателями жесткости сосудистой стенки по данным объемной сфигмографии у работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей.

Материалы и методы. Проведено обследование 55 мужчин, работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей, и 32 мужчин, не имеющих в профессиональном маршруте контакта с промышленными поллютантами. Определялись сывороточные концентраций иммуноглобулинов класса А и G, цитокинов, фактора некроза опухоли α, С-реактивного белка методом твердофазного иммуноферментного анализа. Оценка эластических свойств сосудистой стенки проводилась методом объемной сфигмографии.

Результаты. Установлено усиление продукции провоспалительного интерлейкина–8, иммуноглобулина G и С-реактивного белка, а также повышение сердечно-лодыжечного сосудистого индекса справа и слева в группе работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей. Медианы концентраций иммуноглобулинов, интерлейкинов и С-реактивного белка не зависели от изменения величины сердечно-лодыжечного сосудистого индекса. Повышение ригидности сосудистой стенки сопровождалось увеличением продукции фактора некроза опухоли α. Так, в группе лиц с повышенной жесткостью уровень этого цитокина в 3 раза превышал значения в группе лиц с нормальными значениями сердечно-лодыжечного сосудистого индекса. Выявлена взаимосвязь между сердечно-лодыжечным сосудистым индексом и концентрацией фактора некроза опухоли α (r=0,61; р=0,009), С-реактивного белка (r=0,54; p=0,02) и обратная связь с уровнем противовоспалительного интерлейкина–10 (r=0,36; p=0,04).

Выводы. Установленные значимые корреляционные зависимости между цитокинами (фактор некроза опухоли α, интерлейкин–10), С-реактивным белком и отдельными показателями объемной сфигмографии (сердечно-лодыжечным сосудистым индексом) свидетельствуют о патогенетической роли цитокинов и белков острой фазы в нарушении упруго-эластических свойств сосудистого русла у работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей.

1. Измеров Н.Ф., Тихонова Г.И. Проблема здоровья работающего населения в России. Проблемы прогнозирования. 2011; 3: 56–70.

2. Sjögren B., Gyntelberg F., Hilt B. Ischemic heart disease and welding in Scandinavian studies. SJWEH Suppl 2006; 2: 50–3.

3. Weiner J., Barlow L., Sjogren B. Ischemic heart disease mortality among miners and other potentially silica-exposed workers. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J. 2007; 50: 403–8. DOI:10.1002/ ajim.20466.

4. Оганов Р.Г., Шалькова С.А., Калинина A.M. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. — М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.

5. Van Bortel L.M., Laurent S., Boutouyrie P., Chowienczyk P., Cruickshank J.K., De Backer T., et al. Expert consensus document on the measurement of aortic stiff ness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity. J. Hypertens. 2012; 30: 445–8. DOI: 10.1097/HJH.0b013e32834fa8b0.

6. Zieman S.J. Mechanisms, pathophysiology and therapy of arterial stiffnes. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005; 25:932–43. DOI: 10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29.

7. Park S., Lakatta G. Role of inflammation in the pathogenesis of arterial stiffness. Yonsei Med J. 2012; 53(2): 258–61. DOI: 10.3349/ymj.2012.53.2.258.

8. Арабидзе Г.Г. Клиническая иммунология атеросклероза — от теории к практике. Атеросклероз и дислипидемии. 2013; 1:4–19.

9. Yildiz M. Arterial distensibility in chronic inflammatory rheumatic disorders. Open Cardiovasc Med J. 2010; 4: 83–8. DOI: 10.2174/1874192401004020083.

10. Troseid M., Seljefl ot I., Weiss T., Klemsdal T., Hjerkinn E., Arnesen H. Arterial stiff ness is independently associated with interleukin–18 and components of the metabolic syndrome. Atherosclerosis. 2010; 209: 337–9. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis. 2009.09.028.

11. Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: ‘establishing normal and reference values’ / The Reference Values for Arterial Stiff ness’ Collaboration. Eur Heart J. 2010; 31: 2338–50. DOI: 10.1093/eurheartj/ehq211.

12. Virdis A., Dell’Agnello U., Taddei S. Impact of inflammation on vascular disease in hypertension. Maturitas. 2014; 78(3): 179–83. DOI: 10.1016/j.maturitas.2014.04.012.

13. Cesari M., Penninx B.W., Newman A.B., Kritchevsky S.B., Nicklas B.J., Sutt on-Tyrrell K., et al. Inflammatory markers and onset of cardiovascular events: results from the Health ABC study. Circulation. 2003; 108(19): 2317–22. DOI: 10.1161/01.CIR. 0000097109.90783.FC.

14. Mäki-Petäjä К., Hall F.; Booth А., Sharon M.L. Arthritis is Associated with Increased Aortic Pulse-Wave Velocity, Which Is Reduced by Anti — Tumor Necrosis Factor-α Therapy. Circulation. 2006; 114: 1185–92.

15. Kadota K., Takamura N., Aoyagi K., Yamasaki H., Usa T., Nakazato M. et al. Avaliability of cardio-ankle vascular index (CAVI) as a scrining tool for atherosclerosis. Circ J. 2008; 72: 304–8. DOI: 10.1253/circj.72.304.

16. Aukrust P., Halvorsen B., Yndestad A., Oie E., Otterdal K., Gullestad L. et al. Chemokines and cardiovascular risk. Arterioscler. Th romb. vasc. biol. 2008; 28: 1909–19. DOI:10.1161/ATVBAHA.107.161240.

17. Кетлинский С. А ., Симбирцев А .С. Цитокины. СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2008.

18. Серебренников С.Н., Симинский И.Ж. Роль цитокинов в воспалительном процессе. Сибирский медицинский журнал. 2008; 8: 5–9.