Введение. Угольная промышленность на протяжении более столетия является фундаментом мировой энергетики и индустриального развития. Кузбасс — крупнейший угледобывающий регион России, на долю которого приходится свыше половины всего добываемого в стране угля. Сегодня Кузбасс — это 150 угледобывающих предприятий, обеспечивающих занятость для свыше 110 тыс. человек.

Несмотря на глобальную климатическую повестку и активный поиск альтернативных источников энергии, уголь сохраняет стратегическое значение¹. Современные технологии открывают второе дыхание угольной отрасли: уголь перестаёт быть просто топливом, превращаясь в ценнейшее сырье для получения продуктов с высокой добавленной стоимостью. Как отмечают эксперты, современные технологии позволяют использовать уголь как сырье в производстве более 130 видов продукции, востребованной в различных секторах экономики. Среди перспективных направлений — производство углеволокна для аэрокосмической отрасли, полукокса, электродов для алюминиевой и титановой промышленности, сорбентов для очистки воды, катализаторов, метанола, аммиака и водорода [1–7]. Особого внимания заслуживает технология получения водорода из угля. Мировые лидеры — Китай, Индия, Австралия — уже рассматривают подобные проекты как инструмент перехода к водородной экономике [8–11]. В ЮАР, где отсутствуют собственные запасы нефти, успешно применяется технология синтеза Фишера–Тропша для производства бензина, дизельного топлива и авиационного керосина из угля. В России также существуют отечественные разработки: ещё в 2018 г. в Миассе создан мини-завод, производящий синтетическую нефть из углей. Одним из важных направлений реализации новой угольной политики в России является преобразование отрасли из сырьевой в отрасль по добыче и глубокой переработке угля. Такая направленность призвана повысить уровень конкурентоспособности угольной промышленности, существенное развитие угледобывающих территорий, получение различной продукции из угля (кокс, полукокс, активированный уголь, сорбенты, смолы, углеродные волокна, моторное топливо, горный воск и др.) [12–17]. В этом контексте Кузбасс, обладающий уникальными запасами, остаётся не просто регионом, а глобальным резервом промышленного развития будущего, потенциал которого будет востребован в ближайшие десятилетия.

На сегодняшний день угледобыча в Кузбассе переживает многосложный и тяжёлый период. В связи с санкционным давлением традиционные рынки сбыта либо закрылись, либо являются нерентабельными, возникли технические проблемы с транспортировкой и сбытом продукции угольщиков, многие потребители угля переходят на другие углеводороды. Шахты и разрезы ликвидируются, часть рабочих угольной промышленности покидают предприятия, уходя в другие сферы промышленной деятельности [18–22]. Экономическая трансформация угольной промышленности, сопровождающаяся оптимизацией рабочих мест и сокращением шахт, не устраняет медико-социальные последствия воздействия производственных факторов. Значительный профессиональный стаж работников угольной отрасли определяет высокую экспозицию производственных факторов (угольно-породная пыль, вибрация, физические перегрузки), что может привести к повышенному риску развития профессионально обусловленных заболеваний, включая пневмокониоз. При этом многие из данных нозологий характеризуются длительным бессимптомным периодом и способны прогрессировать спустя годы после прекращения контакта с производственными факторами — в том числе после смены профессии или выхода на пенсию. Дополнительным фактором риска является широкое применение вахтового метода занятости, при котором интенсификация труда может приводить к ускоренному развитию хронической патологии органов дыхания. Длительное время профессиональная патология при воздействии угольно-породной пыли рассматривалась преимущественно как монопатология — пневмокониоз, то есть болезнь лёгких. Однако накопленные за десятилетия данные клинико-морфологических исследований, в том числе на основе уникального аутопсийного материала, полученного при расследовании техногенных катастроф на шахтах Кузбасса, позволили выявить системные поражения организма даже у шахтёров, которые при жизни не предъявляли жалоб, считались практически здоровыми и были допущены к работе в соответствии с действующими медицинскими критериями. У шахтёров, которые при жизни не предъявляли жалоб и были допущены к работе, посмертно выявляются глубокие изменения не только в лёгких, но и в сердце, сосудах, печени, почках и головном мозге — так называемая «скрытая патология» (изменения, не диагностированные при жизни из-за отсутствия клинических проявлений). Оказалось, что угольно-породная пыль — это не просто инородное тело в альвеолах, а мощный патологический механизм, запускающий каскад реакций в организме. Возникает парадокс: классическая нозология рассматривает пневмокониоз изолированно, а реальность демонстрирует полиорганность и системность поражения. При этом следует отметить, что в отечественной и зарубежной литературе имеются отдельные работы, указывающие на внелёгочные эффекты угольно-породной пыли, однако целостная концепция, объединяющая эти изменения в единый синдром, до настоящего времени отсутствует.

Мы предположили, что существует единый патогенетический механизм, связывающий воедино атрофию бронхиального эпителия («атрофическая бронхопатия»), гипертрофию сосудистой стенки («кониотическая васкулопатия»), интерстициальный фиброз, изменения сердечной мышцы и поражение паренхиматозных органов. Роль такого универсального связующего звена, согласно нашей гипотезе, играет системная эндотелиальная дисфункция, реализующаяся через процессы эпителиально-мезенхимальной (ЭМТ) и эндотелиально-мезенхимальной (EndMT) трансформации [23–25].

Сегодня, когда угольная отрасль переживает кризис, у научного сообщества появляется уникальное «окно возможностей». У нас есть время не только осмыслить накопленный за прошлые годы гигантский морфологический материал, но и заложить фундамент для принципиально иной системы сохранения здоровья будущих поколений шахтёров. Рано или поздно мировая экономика вновь обратится к углю как к надёжному источнику сырья и энергии. И мы обязаны подойти к этому моменту во всеоружии: не с устаревшей концепцией констатации неизлечимых фиброзов, а с новой парадигмой — превентивной медициной, основанной на понимании системных механизмов заболевания.

Цель исследования — на основе комплексного анализа морфологических, экспериментальных и иммуногистохимических данных обосновать введение новой клинико-патогенетической единицы — «пылевого системного синдрома» (ПСС).

Материалы и методы. Проведено комбинированное ретроспективное патоморфологическое исследование аутопсийного материала и проспективное экспериментальное исследование на животных. Исследованы лёгкие, сердце, печень, почки и головной мозг от 80 шахтёров основных профессий угольных шахт Кузбасса, погибших в результате техногенной катастрофы. Все погибшие проходили периодические медицинские осмотры и были признаны годными к работе. В зависимости от стажа подземной работы сформированы 4 группы: 1) 1–5 лет (n=20); 2) 6–11 лет (n=20); 3) 12–20 лет (n=20); 4) более 20 лет (n=20).

Контрольную группу составили 40 мужчин, погибших в ДТП, не имевших профессионального контакта с пылью и хронических заболеваний. Выбор контрольной группы численностью 40 человек обусловлен необходимостью обеспечения статистической значимости (соотношение с максимальной группой шахтёров 2:1) и репрезентативности для параметрического и непараметрического анализа.

Данное патоморфологическое исследование проводилось на архивном аутопсийном материале (гистологические блоки). Исследование выполнено в соответствии с Федеральным законом от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» и Приказом Минздрава России от 14.04.2025 № 207н, регламентирующим проведение патологоанатомических исследований; для данного вида исследования получение информированного согласия не требуется, так как используется архивный материал умерших.

Эксперимент выполнен на 90 белых беспородных крысах-самцах массой 200–250 г. Животные разделены на 2 группы: опытная (n=75) — для динамического наблюдения на 5 сроках (1, 3, 6, 9, 12 недель, по 15 крыс на каждый срок) и контрольная (n=15) — одинаковая на всех сроках. Неравномерность групп обусловлена необходимостью оценки временной динамики в опытной группе при сохранении контрольной группы для каждого срока. Моделирование антракосиликоза осуществляли путём ингаляционного запыления угольно-породной пылью (50 мг/кг) 1 раз в неделю. Забой животных проводили через 1, 3, 6, 9 и 12 недель от начала эксперимента (по 15 крыс на срок). Экспериментальные исследования проведены в период 2012–2019 гг. Для эксперимента отбирались животные без острых воспалительных и хронических патологий, что подтверждено клинически до начала исследования. Содержание, кормление и выведение животных из эксперимента проводили в соответствии с требованиями приказа Минздравсоцразвития России «Об утверждении Правил лабораторной практики» (№ 708н от 23.08.2010)², приказа МЗ РФ «Об утверждении Правил надлежащей лабораторной практики» (№ 199н от 01.04.2016 г.), а также Руководства по содержанию и использованию лабораторных животных (Guide for the Care and Use of Laboratory Animals, 1996).

Материал фиксировали в 10% нейтральном формалине, заливали в парафин. Срезы толщиной 4–5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону, по Вейгерту, трёхцветным методом по Касону. Морфометрию проводили с использованием микроскопа Olympus CX31 и системы анализа изображений BioVision 4.0.

Иммуногистохимическое исследование выполняли на парафиновых срезах с применением моноклональных антител к НАМ-56 (макрофаги), Ki-67 (пролиферация), виментину, α-гладкомышечному актину (α-SMA), десмину, CD31.

Статистический анализ. Данные обрабатывали в пакете IBM SPSS Statistics 22 (лицензионный договор № 20/604/3-1 от 22.04.2016). Использовали U-критерий Манна–Уитни (для сравнения двух групп), H-критерий Краскела–Уоллиса (для множественных сравнений) и коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Чтобы узнать, есть ли разница между двумя группами, использовали U-критерий Манна–Уитни. При сравнении более двух групп применяли H-критерий Краскела–Уоллиса. Связь между двумя признаками оценивали с помощью ранговой корреляции Спирмена. Если Краскел–Уоллис показывал, что различия между группами есть, далее уточняли, какие именно группы различаются. Для этого делали попарные сравнения по критерию Данна. Различия считали настоящими (статистически значимыми), при вероятности ошибки, которая не превышала значений (p<0,05).

Результаты. При исследовании аутопсийного материала шахтёров выявили, что с увеличением подземного стажа изменяются ткани и органы. Эти изменения носят динамический характер: увеличение стажа сопровождается нарастанием выраженности патоморфологических изменений.

Лёгкие. Резкое утолщение межальвеолярных перегородок, выраженный перибронхиальный и периваскулярный склероз (табл. 1).

Сердце. Значимая гипертрофия кардиомиоцитов с выраженным внутриклеточным накоплением липофусцина. Периваскулярный мелкосетчатый фиброз (табл. 2).

Печень. Дистрофические изменения гепатоцитов и портальных трактов с увеличением фиброзной ткани в последних (табл. 3).

Почки. Увеличение площади клубочков с явлениями тубулоинтерстициального фиброза ТИК (табл. 4).

Сосуды головного мозга. Изменения толщины стенки внутримозговых сосудов с демонстративными морфологическими изменениями внутреннего слоя — эндотелиоз (табл. 5).

Статистика подтвердила, что различия между группами с разным стажем имеют закономерный характер (p<0,05). Также подтвердилась связь между размером эндотелиоцитов и выраженностью фиброза: корреляция достигла 0,833 (p<0,01).

Обсуждение. Проведённое исследование (комплексный анализ внутренних органов у шахтёров с разным стажем, подкреплённый экспериментом и иммуногистохимией) показывает, что хроническое воздействие угольно-породной пыли обуславливает генерализованный патологический процесс. Основной механизм этого процесса: 1) макрофагальная активация вследствие незавершенного фагоцитоза пылевых частиц с продукцией провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1, IL-6, TGF-β) и оксидативным стрессом; 2) системное повреждение эндотелия (эндотелиоз) как результат цитокиновой и оксидативной агрессии; 3) запуск эпителиально-мезенхимальной (ЭМТ) и эндотелиально-мезенхимальной (EndMT) трансформации; 4) трансдифференцировка эпителиальных и эндотелиальных клеток в миофибробласты с последующим формированием внеклеточного матрикса; 5) гематогенная диссеминация воспалительных факторов, обусловливающая фиброзное ремоделирование всех внутренних органов (лёгких, сердца, печени, почек, сосудов головного мозга). Таким образом, причиной генерализации является не только локальный пылевой фиброз лёгких, но и системное воспаление с эндотелиальной дисфункцией и клеточным перепрограммированием, что мы и предлагаем обозначить термином «пылевой системный синдром» (ПСС).

Обоснование правомерности введения термина ПСС:

В результате воздействия пылевого фактора у шахтёров изменения тканевых гистионов внутренних органов приводят к развитию пылевого системного синдрома. Сегодня угольная отрасль переживает спад производства и в Кузбассе идут процессы долгосрочной перестройки экономики через развитие углехимии и глубокой переработки угля, концепция ПСС имеет обоснованное место в структуре как клинического, так и патологоанатомического диагноза. Стратегическая ставка на инновационные технологические прорывы в угледобывающей отрасли, производство углеволокна, водорода, синтетического топлива, означает только одно – в будущем угольная промышленность сохранит и преумножит свой экономический потенциал, что, несомненно, скажется на добыче угля [1–18]. При этом мы должны подойти к этому моменту с новой научно обоснованной концепцией профессиональной патологии.

Предложенный для обсуждения ПСС требует глубокого осмысления системы профпатологического обследования: от описания выраженных органных поражений к раннему выявлению минимальных доклинических маркеров системного процесса (эндотелиоз, липофусциноз, гипертрофия, ЭМТ) и далее к разработке патогенетически обоснованных методов таргетной терапии, направленной на устранение тонких клеточных повреждений. Научные данные, полученные при изучении нашего материала, должны стать основой для сохранения здоровья шахтёров.

Выводы:

¹ Wanna C. Replacing US coal plants with solar and wind is cheaper than running them. Bloomberg. 2023. 30 January. https://clck.ru/3VYpiq

² Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 23 августа 2010 г. № 708н «Об утверждении Правил лабораторной практики». https://clck.ru/3VYovn