zurniimtpeМедицина труда и промышленная экологияRussian Journal of Occupational Health and Industrial Ecology1026-94282618-8945FSBSI “Izmerov Research Institute of Occupational Health”zurniimtpe-490Research ArticleСтатьиБиомаркеры системного воспаления в патогенезе синтропии профессиональной бронхиальной астмы и метаболического синдромаBiomarkers of systemic inflammation in pathogenesis of syntropic occupational bronchial asthma and metabolic syndromeХотулеваАнастасия ГригорьевнаKhotulevaA. G.hotuleva_an@mail.ruКузьминаЛюдмила ПавловнаKuz'minaL. P.lpkuzmina@mail.ruФГБНУ «НИИ МТ»РоссияFSBSI «RIOH»Russian Federation201601072016073943Copyright © Хотулева А.Г., Кузьмина Л.П., 20162016Хотулева А.Г., Кузьмина Л.П.Khotuleva A.G., Kuz'mina L.P.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.journal-irioh.ru/jour/article/view/490

С целью поиска молекулярных маркеров воспаления, способствующих определению повышенного риска развития и прогнозированию тяжести течения синтропии профессиональной бронхиальной астмы (ПБА) и метаболического синдрома (МС), проведено обследование 140 человек с установленным диагнозом ПБА. По критериям IDF (2005) больные разделены на группу с сочетанием ПБА и МС и группу с ПБА без МС. Всем обследованным проведены исследования: биохимические (С-реактивный белок, лептин) и молекулярно-генетические (полиморфизм Gln223Arg гена рецептора лептина (LEPR), полиморфизм C174G гена интерлейкина-6 (IL-6), полиморфизм G308A гена фактора некроза опухоли-альфа (ТNF-а)) маркеров воспаления. Показано, что у пациентов с сочетанием бронхиальной астмы и метаболического синдрома выше активность воспалительных процессов (выше уровень С-реактивного белка, лептина), что клинически проявляется более тяжелым течением бронхолегочного заболевания. Выявлены молекулярно-генетические маркеры, ассоциированные с более высокой активностью воспалительных процессов и, как следствие, с повышенным риском развития сочетания ПБА с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа (полиморфизмы гена LEPR, гена IL-6).

In search of inflammatory molecular markers helpful in detection of increased risk and prognosis of severity of syntropic occupational bronchial asthma and metabolic syndrome, the authors conducted a study covering 140 examinees with confirmed occupational bronchial asthma. According to IDF criteria (2005), the patients were assigned into a group with combined occupational bronchial asthma and metabolic syndrome, and a group of occupational bronchial asthma without metabolic syndrome. All the examinees underwent studies of inflammation markers - biochemical (C-reactive protein, leptine) and molecular-genetic ( polymorphism of Gln223Arg gene of leptine receptor (LEPR), polymorphism of C174G gene of interleukin-6 (IL-6), polymorphism of G308A gene of (TNF-а) tumor necrosis factor alpha). Evidences are that the patients with combined bronchial asthma and metabolic syndrome demonstrate higher activity of inflammatory processes (higher level of C-reactive protein, leptine) - that manifests in clinically more severe course of bronchopulmonary disease. Moleculary-genetic markers revealed are associated with higher activity of inflammation and therefore with increased risk of occupational bronchial asthma associated with metabolic syndrome and diabetess mellitus 2 type (polymorphisms of LEPR gene, IL-6 gene).

профессиональная бронхиальная астмаметаболический синдромвоспалениебиомаркерыС-реактивный белоклептининтерлейкин-6occupational bronchial asthmametabolic syndromeinflammationbiomarkersC-reactive proteinleptineinterleukin-6ReferencesАстафьева Н.Г., Гамова И.В., Удовиченко Е.Н. и др. // Леч. врач. - 2014. - №5. - С. 100-107.Астафьева Н.Г., Гамова И.В., Удовиченко Е.Н. и др. // Леч. врач. - 2014. - №5. - С. 100-107.Корытина Г.Ф., Целоусова О.С., Ахмадишина Л.З. и др. // Мед. генетика. - 2008. - Т. 2. - С. 17-25.Корытина Г.Ф., Целоусова О.С., Ахмадишина Л.З. и др. // Мед. генетика. - 2008. - Т. 2. - С. 17-25.Урясьев О.М., Панфилов Ю.А. // Междунар. эндокринологич. ж-л. - 2008. - № 3 (15). - С. 15-25.Урясьев О.М., Панфилов Ю.А. // Междунар. эндокринологич. ж-л. - 2008. - № 3 (15). - С. 15-25.Цибулькина В.Н., Цибулькин Н.А. // Практич. мед. Акушерство. Гинекология. Эндокринология. - 2011. - № 6 (54). - С. 36-41.Цибулькина В.Н., Цибулькин Н.А. // Практич. мед. Акушерство. Гинекология. Эндокринология. - 2011. - № 6 (54). - С. 36-41.Чернявская Г.М. // Клинич. мед. - 2003. - № 3. - С. 23-25.Чернявская Г.М. // Клинич. мед. - 2003. - № 3. - С. 23-25.Яковлева О.Я., Жамба А.О., Мазур Ю.В. // Рациональная фармакотерапия. - 2008. - № 1 (06). - С. 64-67.Яковлева О.Я., Жамба А.О., Мазур Ю.В. // Рациональная фармакотерапия. - 2008. - № 1 (06). - С. 64-67.De Rosa V., Procaccini C., Cali G. et al. // Immunity. - 2007. - Vol. 26. - №2. - P. 241-255.De Rosa V., Procaccini C., Cali G. et al. // Immunity. - 2007. - Vol. 26. - №2. - P. 241-255.Itoch M., Suganami T., Hachiya R. et al. // Int. J. Inflam. - 2011. - V. 2011. - P. 1-8.Itoch M., Suganami T., Hachiya R. et al. // Int. J. Inflam. - 2011. - V. 2011. - P. 1-8.Popa C., Netea M.G., Riel P. et al. // J Lipid Res. - 2007. - Vol. 48. - P. 751-762.Popa C., Netea M.G., Riel P. et al. // J Lipid Res. - 2007. - Vol. 48. - P. 751-762.Steensberg A. // Exerc Immunol Rev. - 2003. - Vol. 9. - P. 40-47.Steensberg A. // Exerc Immunol Rev. - 2003. - Vol. 9. - P. 40-47.Trauhurn P., Wood I.S. // Biochem. Soc. Trans. - 2005. - № 23. - Р. 1078-1081.Trauhurn P., Wood I.S. // Biochem. Soc. Trans. - 2005. - № 23. - Р. 1078-1081.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.