Вед. науч. сотр. лаб. молекулярно-генетических и экспериментальных исследований ФГБНУ «НИИ КПГПЗ»; доц., зав. каф. патологической анатомии и судебной медицины НГИУВ — филиал ФГАОУ ДПО РМАНПО, д-р мед. наук
e-mail: gis.bondarev@yandex.ru
Leading Researcher of the Molecular-Genetic and Experimental Study Laboratory, Research Institute for Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases; Associate Professor, Head of the Sub-department of Pathological Anatomy and Forensic Medicine, Novokuznetsk State Institute for Further Training of Physicians – Branch Campus of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Dr. of Sci. (Med.). E-mail: gis.bondarev@yandex.ru
Начальник отдела высшего и дополнительного профессионального образования ФГБНУ «НИИ КПГПЗ», д-р мед. наук, проф.
e-mail: fsn42@mail.ru
Chief of the Higher and Further Professional Education Department, Research Institute for Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases, Dr. of Sci. (Med.), Professor
e-mail: fsn42@mail.ru
Зав. лаб. молекулярно-генетических и экспериментальных исследований ФГБНУ «НИИ КПГПЗ», д-р биол. наук, доцент
e-mail: nyura_g@mail.ru
Head of the Molecular-Genetic and Experimental Study Laboratory, Research Institute for Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases, Dr. of Sci. (Biol.), Associate Professor.
e-mail: nyura_g@mail.ru
Вед. науч. сотр. лаб. молекулярно-генетических и экспериментальных исследований ФГБНУ «НИИ КПГПЗ», канд. биол. наук, доцент
e-mail: ponomarikova@mail.ru
Leading Researcher of the Molecular-Genetic and Experimental Study Laboratory, Research Institute for Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases, Cand. of Sci. (Biol.), Associate Professor
e-mail: ponomarikova@mail.ru
Ст. науч. сотр. лаб. молекулярно-генетических и экспериментальных исследований ФГБНУ «НИИ КПГПЗ», канд. биол. наук
e-mail: bugms14@mail.ru
Senior Researcher of the Molecular-Genetic and Experimental Study Laboratory, Research Institute for Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases, Cand. of Sci. (Biol.)
e-mail: bugms14@mail.ru
Введение. Накопленные клинико-морфологические данные свидетельствуют о том, что пылевая патология у шахтёров не ограничивается изолированным фиброзом лёгких, а представляет собой системный процесс с поражением сердечно-сосудистой системы, печени, почек и головного мозга. Отсутствие единой концепции, объединяющей эти изменения, сдерживает развитие ранней диагностики и профилактики.
Цель исследования — на основе комплексного анализа морфологических, экспериментальных и иммуногистохимических данных обосновать введение понятия «пылевой системный синдром» как новой клинико-патогенетической единицы.
Материалы и методы. Изучены лёгкие, сердце, печень, почки и головной мозг 80 шахтёров Кузбасса с различным стажем работы (от 1 до 30 лет) и 40 лиц группы контроля. Проведен эксперимент на 90 крысах с моделированием антракосиликоза (интратрахеальное введение угольно-породной пыли в течение 1–12 недель). Применены гистологические, морфометрические и иммуногистохимические методы (НАМ-56, Ki-67, виментин, α-SMA, CD31).
Результаты. Впервые на экспериментально-морфологическом материале доказано синхронное прогрессирование структурных изменений во всех исследованных органах, коррелирующее с продолжительностью профессионального контакта с угольно-породной пылью. Выявлены универсальные патологические процессы: системная эндотелиальная дисфункция (эндотелиоз), гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов, прогрессирующий периваскулярный фиброз, дистрофия паренхиматозных клеток. Иммуногистохимически верифицирована активация эпителиально-мезенхимальной и эндотелиально-мезенхимальной трансформации как ключевых механизмов фиброгенеза. Эксперимент подтвердил этиологическую роль пыли и стадийность поражения.
Ограничения исследования. Проведённое исследование имеет ряд ограничений, связанных с ретроспективным дизайном, региональной выборкой (Кузбасс) и использованием аутопсийного материала при техногенных катастрофах, требует взвешенной интерпретации и может ограничивать прямую экстраполяцию результатов. Экспериментальная модель на крысах, несмотря на воспроизводимость ключевых патогенетических механизмов, не полностью отражает хроническое ингаляционное воздействие пыли на человека. Указанные ограничения определяют необходимость дальнейших проспективных исследований с прижизненной оценкой биомаркеров системного поражения эндотелия и фиброгенеза в различных угледобывающих регионах.
Заключение. Полученные данные позволяют квалифицировать пылевую патологию как пылевой системный синдром — генерализованный процесс, характеризующийся персистирующим макрофагальным воспалением, системной эндотелиальной дисфункцией и активацией эпителиально-мезенхимальной и эндотелиально-мезенхимальной трансформации, что приводит к фиброзному ремоделированию всех висцеральных органов. Введение термина «пылевой системный синдром» обосновано морфологически и экспериментально и открывает новые перспективы для ранней диагностики и патогенетической терапии.
Этика. Исследование архивного аутопсийного материала проведено согласно Приказу Минздрава России № 207н от 14.04.2025, не требующему получения информированного согласия. Эксперименты на животных выполнены в соответствии с национальными и международными нормами (приказы № 708н, № 199н; Guide for the Care and Use of Laboratory Animals, 1996). Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний» (протокол заседания № 4, § 2 от 18 ноября 2021 года).
Участие авторов:Бондарев О.И. — сбор материала и обработка данных, статистическая обработка, написание текста;Филимонов С.Н. — обработка данных, редактирование;Жукова А.Г. — сбор материала и обработка данных;Горохова Л.Г. — сбор материала и обработка данных;Бугаева М.С. — сбор материала и обработка данных.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Дата поступления: 17.06.2026 / Дата принятия к печати: 24.08.2026 / Дата публикации: 11.09.2026
Introduction. The accumulated clinical and morphological data indicate that dust related pathology in miners is not limited to isolated pulmonary fibrosis but represents a systemic process involving damage to the cardiovascular system, liver, kidneys, and brain. The absence of a unified concept uniting these changes hinders the development of early diagnosis and prevention.
The study aims to substantiate the introduction of the concept of “dust systemic syndrome” as a new clinical pathogenetic entity based on a comprehensive analysis of morphological, experimental, and immunohistochemical data.
Material and methods. The lungs, heart, liver, kidneys, and brain of 80 Kuzbass miners with varying work experience (from 1 to 30 years) and 40 individuals from the control group were examined. The scientists have conducted an experiment on 90 rats to model anthracosilicosis (intratracheal administration of coal dust for 1–12 weeks); they have used histological, morphometric, and immunohistochemical methods (NAM-56, Ki-67, vimentin, α-SMA, CD31).
Results. For the first time, the synchronous progression of structural changes in all studied organs, correlating with the duration of occupational exposure to coal dust, has been experimentally and morphologically proven. The authors identified universal pathological processes: systemic endothelial dysfunction (endotheliosis), hypertrophy of vascular smooth muscle cells, progressive perivascular fibrosis, and dystrophy of parenchymal cells. Immunohistochemical verification confirmed the activation of epithelial mesenchymal and endothelial mesenchymal transformation as key mechanisms of fibrogenesis. The experiment confirmed the etiological role of dust and the step by step nature of lesion development.
Limitations. The study has a number of limitations related to its retrospective design, the regional sample (Kuzbass), and the use of autopsy material from victims of man made disasters; it requires careful interpretation and may limit the direct extrapolation of the results. The experimental model in rats, despite the reproducibility of key pathogenetic mechanisms, does not fully reflect the chronic inhalation exposure of humans to dust. These limitations determine the need for further prospective studies with in vivo assessment of biomarkers of systemic endothelial damage and fibrogenesis in various coal mining regions.
Conclusion. The data obtained allow us to classify dust pathology as a systemic dust syndrome, a generalized process characterized by persistent macrophage inflammation, systemic endothelial dysfunction, and activation of epithelial-mesenchymal and endothelial-mesenchymal transformation, which leads to fibrous remodeling of all visceral organs. The introduction of the term "dust systemic syndrome" is justified morphologically and experimentally and opens up new prospects for early diagnosis and pathogenetic therapy.
Ethics. The study of the archived autopsy material was conducted in accordance with Order No. 207n of the Ministry of Health of Russia dated April 14, 2025, which does not require obtaining informed consent. The animal experiments were carried out in accordance with national and international standards (Orders No. 708n, No. 199n; Guide for the Care and Use of Laboratory Animals, 1996). The research protocol was approved by the local Ethics Committee of the Federal State Budgetary Scientific Institution "Research Institute for Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases” (meeting protocol No. 4, § 2 dated November 18, 2021).
Contributions:Bondarev O.I. — data collection and processing, statistical analysis, writing the text;Filimonov S.N. — data processing, editing;Zhukova A.G. — data collection and data processing;Gorokhova L.G. — data collection and data processing;Bugaeva M.S. — data collection and data processing.
Funding. The study had no funding.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Received: 17.06.2026 / Accepted: 24.08.2026 / Published: 11.09.2026
The authors declare that there are no conflicts of interest present.