Зав. лабораторией биохимии нуклеиновых кислот, гл. науч. сотр., д-р биол. наук., профессор.
e-mail: marzen@niboch.nsc.ru
Head of the Laboratory of Biochemistry of Nucleic Acids, Chief Researcher, Dr. of Sci. (Biol.)., professor.
e-mail: marzen@niboch.nsc.ru
Введение. Влияние наночастиц промышленных аэрозолей на развитие профессиональной бронхолёгочной патологии все ещё изучено недостаточно. Свойства наночастиц индуцировать воспаление и фиброз позволяют предполагать их влияние на фенотип профессиональной хронической обструктивной болезни лёгких (ПХОБЛ).
Цель исследования — определить распределение субпопуляций моноцитов, клеточный тип воспаления, клинико-функциональные особенности профессиональной хронической обструктивной болезни лёгких в условиях воздействия аэрозолей, содержащих наночастицы.
Материалы и методы. Дизайн исследования — одноцентровое проспективное когортное наблюдательное. Включены больные ПХОБЛ (критерии GOLD 2011–2021), работавшие в условиях воздействия аэрозолей, содержащих наночастицы (n=50). Группа сравнения — ХОБЛ вследствие курения табака (n=50), контроль — условно здоровые (n=50). Группы были сопоставимы по демографическим показателям, длительности ХОБЛ. Наночастицы воздуха рабочей зоны определяли методом атомно-эмиссионной спектрометрии с индуктивно связанной плазмой (АЭС ИСП) и методом сканирующей электронной микроскопии. На рабочих местах 26 наблюдаемых наибольшей была массовая концентрация наночастиц металлов, 24 — наночастиц кремния. Проведены спирография, бодиплетизмография, оценка диффузионной способности лёгких по монооксиду углерода (DLco/Va), допплер-эхокардиография, цитологическое исследование индуцированной мокроты, оценка обострений, исследование субпопуляций моноцитов крови методом проточной цитометрии. Взаимосвязи определяли методом линейной регрессии.
Результаты. У больных ПХОБЛ в условиях воздействия аэрозолей с наночастицами металлов выявлены: наибольшая тяжесть бронхообструкции, легочной гиперинфляции, легочной гипертензии, наименьшие значения DLco/Vа, частые обострения, воспаление с эозинофилией. Определены наибольшая частота «классических» CD14+CD16– моноцитов, 96,4% (90,3%; 97,2%), высокий уровень экспрессии CCR5. У больных ПХОБЛ от воздействия аэрозолей с наночастицами кремния наблюдали значительное снижение DLco/Vа, наименьшую тяжесть бронхообструкции, лёгкое увеличение объёмных показателей, редкие обострения, пауцигранулоцитарное воспаление. Выявлена наибольшая доля «неклассических» CD14DimCD16+ моноцитов — 20,1% (16,1%; 22,5%), значительный уровень экспрессии CCR2. Определены достоверные взаимосвязи массовой концентрации наночастиц металлов и «классических моноцитов» (В=1,5), наночастиц кремния и «неклассических моноцитов» (В=1,4). При этом «классические моноциты» были достоверными предикторами DLco (В=–1,6), функциональной остаточной емкости лёгких (В=1,2), среднего давления в легочной артерии (В=–1,4), воспаления с эозинофилией (В=1,3), «неклассические» моноциты — DLco (В=–1,5), пауцигранулоцитарного воспаления (В=1,2), р<0,015.
Выводы. Воздействие наночастиц промышленных аэрозолей ассоциировано с распределением субпопуляций циркулирующих моноцитов, клеточным типом воспаления и фенотипом ПХОБЛ.
Introduction. Influence of incidental nanoparticles of industrial aerosols on occupational lung diseases development is not studied enough. As nanoparticles has properties to induce inflammation and fibrosis, it is hypothesized that they affect occupational chronic obstructive pulmonary disease (COPD) phenotype.
The aim was to establish monocyte subsets, airway inflammation, clinical and functional features in occupational COPD due to aerosols containing nanoparticles exposure.
Materials and methods. Study design was a single center prospective cohort observational. Subjects with occupational COPD (GOLD 2011–2021 criteria) exposed to aerosols containing nanoparticles (n=50) enrolled. Comparison group — COPD in tobacco smokers (n=50), control group — healthy people (n=50). Groups were matched by demographics and COPD duration. Nanoparticles at workplaces air were measured by inductively coupled plasma atomic emission spectrometry and by scanning electron microscopy. Of participants 26 were exposed to maximal concentrations of metal nanoparticles and 24 — of silica nanoparticles. Spirography, body pletysmography, lung diffusing capacity (DLco/Va), Doppler-ehocardiography, induced sputum cytology, COPD exacerbations assessment were done. Monocyte subsets were determined by flow cytometry. Linear regression model was used to explore relationships.
Results. COPD due to aerosols containing metal nanoparticles was characterized by most severe airflow limitation, lung hyperinflation, pulmonary hypertension, most prominent decrease in DLco/Va, frequent and severe COPD exacerbations, eosinophilic inflammation. The largest proportion of «classical» CD14+CD16– monocytes subset, 96,4% (90,3%; 97,2%), high level of CCR5 expression were seen in this group. The features of COPD due to aerosols containing silica nanoparticles were substantial decrease in DLco/Vа, the least airflow limitation, mild lung hyperinflation, rare COPD exacerbations, paucigranulocytic inflammation. The largest proportion of «non-classical» CD14DimCD16+ monocytes with high level of CCR2 expression revealed. Mass concentration of metal nanoparticles was associated with «classical» monocytes, (В=1,5), silica nanoparticles — with «non-classical» monocytes (В=1,4). On their turn, «classical» monocytes were associated with DLco (В=–1,6), functional residual volume (В=1,2), mean pulmonary artery pressure (В=–1,4), eosinophilic inflammation. «Non-classical» monocytes were associated with DLco (В=–1,5) and paucigranulocytic inflammation (В=1,2), р<0,015.
Conclusions. Exposure of incidental nanoparticles was associated with circulated monocyte subsets, airway inflammation and occupaitonal CODP phenotype.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.