Ст. науч. сотр. лаб. профессиональной и экологически обусловленной патологии ФГБНУ «Восточно-Сибирский институт медико-экологических исследований», канд. биол. наук.
e-mail: dina.rusanova@yandex.ru
Senior Researcher, Laboratory of Occupational and Environmentally Caused Pathology, East-Siberian Institute of Medical and Ecological Research, Cand of Sci. (Med.).
e-mail: dina.rusanova@yandex.ru
Введение. Отмечается недостаточная изученность патофизиологических механизмов, формирующих нарушения периферических нервов при поражениях ртутью профессионального генеза.
Цель исследования - раскрыть механизмы, лежащие в основе поражения периферических нервов в отдаленном постконтактном периоде хронической ртутной интоксикации (ХРИ).
Материалы и методы. Был обследован 51 человек в отдаленном периоде ХРИ, результаты сравнивались с контрольной группой - 26 здоровых мужчин, не имевших контакта с токсическими веществами. Проводилась стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ). Изучались системы организма, которые могли внести вклад в формирование нарушений в периферических нервах. С помощью реовазографии выявлялись изменения периферической гемодинамики. Изучалось содержание аутоантител, нейрон-специфической енолазы, серотонина, гистамина, катехоламинов (адреналина, дофамина), метанефрина, нейротропина-3. Определялось содержание церулоплазмина, вторичных продуктов процессов перекисного окисления липидов, восстановленного глутатиона, устанавливались активность супероксиддисмутазы, содержание уровня оксида азота.
Результаты. Исследование установило патогенетические структурные звенья нарушений состояния периферических нервов. Роль аутоиммунного процесса заключалась в возрастании содержания антител (АТ) к MAG-белку и повышении уровня АТ к ДНК. С функциональным состоянием моторных аксонов могли быть связаны нарушения эластико-тонических свойств периферических сосудов. Повышенное содержание нейромедиаторов сопряжено с состоянием периферического кровообращения, наиболее выраженные изменения были на ногах, что могло способствовать возникновению и поддержанию вазоконстрикции. Возможна роль оксидативного стресса в формировании демиелинизирующих нарушений в периферических нервах у пациентов в отдаленном периоде ХРИ.
Выводы. Показана важная роль нейроиммунологических процессов в развитии демиелинизации периферических нервов, заключающаяся в возрастании содержания АТ к MAG-белку, экспрессирующемуся на шванновских клетках периферических нервов, и повышении уровня АТ к ДНК, участвовавших в формировании демиелинизирующих изменений при воздействии металлической ртути. Выявленные патологические изменения в состоянии периферического кровообращения, характеризующиеся нарушением эластико-тонических свойств сосудов, приводят к демиелинизации моторных аксонов у пациентов в отдаленном периоде ХРИ. Установлено, что повышенное содержание нейромедиаторов у обследованных имеет большое значение в состоянии периферического кровообращения. Выраженные изменения кровообращения установлены на нижних конечностях, что может быть связано с преобладанием в артериальном русле α-адренорецепторов и может способствовать возникновению и поддержанию вазоконстрикции на ногах. Доказана взаимосвязь изменений показателей оксидативного стресса, заключающихся в снижении значения супероксиддисмутазы и восстановленного глутатиона, и формирования демиелинизирующих нарушений периферических нервов у пациентов в отдаленном периоде ХРИ.
Introduction. There is a lack of knowledge of the pathophysiological mechanisms that form peripheral nerve disorders in mercury lesions of professional origin.
The study aims to reveal the mechanisms underlying peripheral nerve damage in the long-term post-contact period of chronic mercury intoxication (CMI).
Materials and methods. Fifty-one people had the diagnosis of a long-term period of CMI. The post-contact period was 8.5±2.6 years. The authors compared the results with a control group of 26 healthy men who had no contact with toxic substances. Stimulating electroneuromyography was performed. We studied the body systems that could contribute to the formation of disorders in the peripheral nerves. Changes in peripheral hemodynamics were studied using reovasography. The content of autoantibodies, neuron-specific enolase, serotonin, histamine, catecholamines (epinephrine, dopamine), metanephrine, and neurotrophin-3 was reviewed. The content of ceruloplasmin, secondary products of lipid peroxidation processes, reduced glutathione, the activity of superoxide dismutase and the content of nitric oxide levels were determined.
Results. The study established pathogenetic structural links of peripheral nerve disorders. The autoimmune process's role was to increase the range of antibodies to the MAG protein and increase the level of antibodies to DNA. Violations of elastic-tonic properties of peripheral vessels could be associated with the functional state of motor axons. The increased content of neurotransmitters is related to the state of peripheral blood circulation; the most pronounced changes were on the legs, which could contribute to the occurrence and maintenance of vasoconstriction. The role of oxidative stress in the formation of demyelinating disorders in patients' peripheral nerves in the long-term period of CRI is possible.
Conclusion. Neuroimmunological processes has an essential role in the development of peripheral nerve demyelination was shown, which consists in an increase in the content of antibodies to the MAG protein expressed on Schwann cells of peripheral nerves and in an increase in the level of antibodies to DNA involved in the formation of demyelinating changes when exposed to metallic mercury. The revealed pathological changes in the state of the peripheral blood circulation, characterized by a violation of the vessels' elastic-tonic properties, leading to demyelination of motor axons in patients in the long-term period of CMI. The increased content of neurotransmitters in the examined is of great importance in the state of peripheral circulation. Pronounced changes in blood circulation are established on the lower extremities, which may be associated with the predominance of α-adrenergic receptors in the arterial bed and may contribute to the occurrence and maintenance of vasoconstriction in the legs. The relationship between changes in indicators of oxidative stress, consisting of a decrease in the value of superoxide dismutase and reduced glutathione, and the formation of demyelinating disorders of peripheral nerves in patients in the long-term period of CMI has been proved.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.