Жукова Анна Геннадьевна, зав. лаб. молекулярно-генетических и экспериментальных исследований, д-р биол. наук
ул. Кутузова, 23, Новокузнецк, 654041; ул. Циолковского, 23, Новокузнецк, 654041
Anna G. Zhukova, Head of molecular-genetic and experimental studies laboratory
23, Kutuzova Str., Novokuznetsk, 654041; 23, Tsiolkovskogo Str., Novokuznetsk, 654041
ул. Кутузова, 23, Новокузнецк, 654041; ул. Циолковского, 23, Новокузнецк, 654041
23, Kutuzova Str., Novokuznetsk, 654041; 23, Tsiolkovskogo Str., Novokuznetsk, 654041
ул. Кутузова, 23, Новокузнецк, 654041
23, Kutuzova Str., Novokuznetsk, 654041
ул. Кутузова, 23, Новокузнецк, 654041
23, Kutuzova Str., Novokuznetsk, 654041
ул. Кутузова, 23, Новокузнецк, 654041; ул. Циолковского, 23, Новокузнецк, 654041
23, Kutuzova Str., Novokuznetsk, 654041; 23, Tsiolkovskogo Str., Novokuznetsk, 654041
Ломоносовский пр-т, 27/1, Москва, 119991
27, Building 1, Lomonosovskiy Ave., Moscow, 119991
Введение. Соединения фтора в малых дозах, но при длительном воздействии вызывают различные нарушения в органах на клеточном и молекулярном уровнях. Важную роль в повреждающем действии фторидов играет активация свободнорадикальных процессов. Поэтому одним из наиболее эффективных путей ограничения фтор-индуцированных повреждений является непос редственное воздействие на свободнорадикальные процессы с помощью растительных препаратов, обладающих антиоксидантными свойствами.
Цель исследования — изучить влияние препарата на основе дигидрокверцетина на активность свободнорадикальных процессов в ткани головного мозга при субхроническом воздействии фторида натрия (NaF).
Материалы и методы. Работа проведена на белых лабораторных крысах-самцах массой 200-250 г. Крысы были разделены на 3 группы: 1 — контрольные; 2 — крысы с хроническим воздействием фторида натрия (NaF) в течение 9 недель; 3 — крысы, получавшие раствор NaF с одновременным введением комплексного препарата на основе дигидрокверцетина в дозе 3 мг/кг массы в 1% крахмальном геле в течение 3, 6 и 9 недель. В коре головного мозга определялась активность свободнорадикального окисления и ферментов антиоксидантной защиты — супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы. В цитозольной фракции ткани мозга определялся уровень экспрессии фактора транскрипции, индуцируемого гипоксией HIF-1α, индуцибельных форм белков — HSP72 и HSP32.
Результаты. На ранних сроках субхронического фтористого воздействия (1-3 недели) в коре головного мозга крыс показана экспрессия защитных белков HIF-1α, HSP72, HSP32 и каталазы, в результате чего активность свободнорадикальных процессов поддерживалась на контрольном уровне. Увеличение сроков поступления фторидов в организм до 9 недель приводило к снижению антиоксидантной защиты и значительной активации свободнорадикального окисления в ткани мозга. Ежедневное введение комплексного препарата с дигидрокверцетином в течение 3, 6 и 9 недель крысам с субхроническим фтористым воздействием приводило к снижению выраженности нарушений про- и антиоксидантного баланса в коре головного мозга. При этом наибольший защитный эффект дигидрокверцетина при фтористом воздействии проявлялся к 9-й неделе его введения.
Выводы. При субхроническом поступлении фторидов в организм препарат на основе дигидрокверцетина оказывает нейропротекторное действие, которое проявляется повышением активности антиоксидантных ферментов свободнорадикального окисления и каталазы и резистентности коры мозга к индуцированному свободнорадикальному окислению.
Introduction. Fluorine compounds in small doses, but with prolonged exposure, cause various disorders in organs at the cellular and molecular levels. Activation of free-radical processes plays an important role in the damaging eff ect of fl uorides. Th erefore, one of the most eff ective ways to limit fl uorine-induced damage is to directly aff ect free-radical processes using herbal preparations with antioxidant properties.
The aim of the study is to study the eff ect of a dihydroquercetin-based drug on the activity of free radical processes in brain tissue under subchronic exposure to sodium fl uoride (NaF).
Materials and methods. Th e work was performed on white male laboratory rats weighing 200-250 g. Th e rats were divided into 3 groups: 1 — control; 2 — rats with chronic exposure to sodium fl uoride (NaF) for 9 weeks; 3 — rats receiving a NAF solution with simultaneous administration of a complex drug based on dihydroquercetin at a dose of 3 mg/kg in 1% starch gel for 3, 6 and 9 weeks. The activity of free radical oxidation and antioxidant defense enzymes — superoxide dismutase (SOD) and catalase-was determined in the cerebral cortex. Th e level of expression of hypoxia-induced transcription factor HIF — 1A and inducible forms of proteins HSP72 and HSP32 were determined in the cytosolic fraction of brain tissue.
Results. In the early stages of subchronic fl uoride exposure (1-3 weeks), the expression of protective proteins HIF-1α, HSP72, HSP32 and catalase was shown in the rat cortex, as a result of which the activity of free-radical processes was maintained at the control level. An increase in the timing of fl uoride intake to 9 weeks led to a decrease in antioxidant protection and signifi cant activation of free radical oxidation in brain tissue. Daily administration of a complex drug with dihydroquercetin for 3, 6 and 9 weeks to rats with subchronic fl uoride exposure led to a decrease in the severity of pro- and antioxidant balance disorders in the cerebral cortex. At the same time, the greatest protective eff ect of dihydroquercetin with fl uoride exposure was manifested by the 9th week of its administration.
Conclusions. When subchronic intake of fl uorides in the body, the drug based on dihydroquercetin has a neuroprotective eff ect, which is manifested by an increase in the activity of antioxidant enzymes of fr ee radical oxidation and catalase and the resistance of the cortex to induced fr ee radical oxidation.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.