Панев Николай Иванович, начальник научно-клинического отдела медицины труда, канд. мед. наук.
Nikolay I. Panev, head of the scientifi c and clinical department of occupational medicine, Cand. of Sci. (Med.).
23, Kutuzova Str., Novokuznetsk, 654041
ул. Кутузова, 23, Новокузнецк, 654041
23, Kutuzova Str., Novokuznetsk, 654041
ул. Кутузова, 23, Новокузнецк, 654041
23, Kutuzova Str., Novokuznetsk, 654041
ул. Кутузова, 23, Новокузнецк, 654041
23, Kutuzova Str., Novokuznetsk, 654041
пр-т Строителей, 5, Новокузнецк, 654005
5, Stroiteley Ave., Novokuznetsk, 654005
ул. Кутузова, 23, Новокузнецк, 654041
23, Kutuzova Str., Novokuznetsk, 654041
Введение. В структуре профессиональных заболеваний работников основных профессий угольной промышленности широко распространены болезни органов дыхания, в процессе формирования которых ключевая роль принадлежит иммунной системе организма. Ранние проявления развития профессиональной патологии, как правило, остаются незаметными, в связи с чем возникает необходимость изучения патогенетических механизмов, лежащих в основе ее формирования, не только в клинических, но и в экспериментальных условиях, позволяющих оценить преморбидное состояние организма для своевременной диагностики и проведения лечебно-профилактических мероприятий. Цель исследования — на основе клинических и экспериментальных исследований изучить иммуновоспалительные механизмы формирования антракосиликоза.
Материалы и методы. Обследованы 204 шахтера, работающих в подземных условиях со значительной запыленностью рабочих мест, превышающей предельно допустимую концентрацию в 10 и более раз. Основную группу составили 115 рабочих с ранее установленным диагнозом «антракосиликоз». Группа сравнения была сформирована из 89 шахтеров без установленного диагноза патологии органов дыхания, работающих в аналогичных санитарно-гигиенических условиях. Для оценки динамики иммуновоспалительных механизмов в эксперименте проводили моделирование пылевой патологии легких на 310 белых лабораторных крысах-самцах (220 — опытные и 90 — контрольные).
Результаты. У больных антракосиликозом выявлено развитие иммунной несостоятельности механизмов гуморального звена иммунитета, проявившейся значительным снижением уровня сывороточного IgG на фоне повышения абсолютного и относительного количества В-лимфоцитов. Формирование антракосиликоза характеризуется активным развитием иммуновоспалительного процесса (повышение уровня провоспалительных цитокинов и белков острой фазы воспаления), выраженность которого усиливается при осложнении заболевания дыхательной недостаточностью. Активация синтеза противовоспалительного IL-4, являющегося мощным ингибитором макрофагального воспаления и замедляющего процессы фиброзирования в бронхолегочной системе, выступает в качестве защитного механизма, препятствующего формированию дыхательной недостаточности у шахтеров с антракосиликозом. Экспериментальное моделирование антракосиликоза позволило выявить фазовые изменения в иммунном ответе. В ранний период воздействия пылевого фактора наблюдалась активация гуморального звена (повышение уровня всех классов иммуноглобулинов) с последующим развитием воспалительного процесса (повышение концентрации белков острой фазы воспаления) на фоне баланса между субпопуляциями Т-лимфоцитов, обеспечивающего полноценное развитие защитного иммунного ответа. Длительное поступление антигена характеризовалось нарушениями гуморального иммунитета, преобладанием реакций клеточного типа и хронизацией воспалительного процесса.
Выводы. Изучение в клинико-экспериментальных условиях иммуновоспалительных механизмов формирования антракосиликоза свидетельствует об активации срочной адаптации и поддержании компенсаторно-приспособительных реакций организма в ранний период контакта с пылевым антигеном. Хроническая форма антракосиликоза характеризуется дисбалансом регуляторных механизмов, неэффективностью местного иммунитета и интенсивным развитием генерализованного иммунного воспаления, нарастающего при присоединении инфекции и осложнении дыхательной недостаточностью.
Introduction. In the structure of occupational diseases of employees of the main professions of the coal industry, respiratory diseases are widespread, in the process of formation of which the key role belongs to the immune system of the body. Early manifestations of the development of professional pathology, as a rule, remain unnoticed, and therefore there is a need to study the pathogenetic mechanisms underlying its formation, not only in clinical, but also in experimental conditions, allowing to assess the premorbid state of the body for timely diagnosis and treatment and prevention.
The aim of the study is to study the immune-infl ammatory mechanisms of anthracosilicosis formation on the basis of clinical and experimental studies.
Materials and methods. We examined 204 miners working in underground conditions with a signifi cant dustiness of workplaces exceeding the maximum permissible concentration by 10 or more times. Th e main group consisted of 115 workers with a previously established diagnosis of “anthracosilicosis”. Th e comparison group was formed from 89 miners without a diagnosis of respiratory pathology, working in similar sanitary conditions. To assess the dynamics of immuno-infl ammatory mechanisms in the experiment, modeling of dust pathology of the lungs was performed on 310 white male laboratory rats (220-experimental and 90 — control).
Results. In patients with anthracosilicosis, the development of immune failure of humoral immunity mechanisms was revealed, which was manifested by a signifi cant decrease in the level of serum IgG against the background of an increase in the absolute and relative number of B-lymphocytes. Th e formation of anthracosilicosis is characterized by the active development of the immuno-infl ammatory process (an increase in the level of pro-infl ammatory cytokines and proteins of the acute phase of infl ammation), the severity of which increases when the disease is complicated by respiratory failure. Activation of the synthesis of anti-infl ammatory IL-4, which is a powerful inhibitor of macrophage infl ammation and slows down the processes of fi brosis in the bronchopulmonary system, acts as a protective mechanism that prevents the formation of respiratory failure in miners with anthracosilicosis. Experimental modeling of anthracosilicosis revealed phase changes in the immune response. In the early period of exposure to dust factor was observed activation of humoral (increased level of all classes of immunoglobulins) and the subsequent development of the inflammatory process (increased concentrations of acute phase proteins of inflammation) in the background of the balance between subpopulations of T-lymphocytes to ensure proper development of protective immune response. Long-term intake of antigen was characterized by violations of humoral immunity, the predominance of cell-type reactions and the chronization of the infl ammatory process.
Conclusions. Th e study of immuno-infl ammatory mechanisms of anthracosilicosis formation in clinical and experimental conditions indicates the activation of urgent adaptation and maintenance of compensatory and adaptive reactions of the body in the early period of contact with dust antigen. Th e chronic form of anthracosilicosis is characterized by an imbalance of regulatory mechanisms, ineffi ciency of local immunity and the intensive development of generalized immune infl ammation, which increases with the addition of infection and complication of respiratory failure.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.